【摘要】：如前所述，食物来源的嘌呤主要以核蛋白形式摄入，在肠道经过深层水解，生成嘌呤碱。细胞大量死亡后释放出核酸，其中嘌呤碱被分解生成尿酸，形成高尿酸血症，为肿瘤溶解综合征的特征之一。因这一类高尿酸血症有明确的病因和诱因，被归类为继发性高尿酸血症。为预防此类高尿酸血症，在一些恶性肿瘤患者放化疗前，往往预防性地予以水化、碱化尿液，甚至予以别嘌醇预防严重高尿酸血症的发生。
1.食物来源的嘌呤摄入过多
如前所述，食物来源的嘌呤主要以核蛋白形式摄入，在肠道经过深层水解，生成嘌呤碱。食物来源的嘌呤碱，大多不能被人体吸收，在体内氧化后生成尿酸而排出。因此，若短时间内摄入大量富含嘌呤的食物，代谢后产生的大量尿酸超过肾脏的排泄能力，造成血尿酸水平升高。常见的高嘌呤食物有动物内脏、海鲜、啤酒等。
2.体内核酸分解代谢增加
在一些白血病、多发性骨髓瘤等一些恶性肿瘤患者，在细胞快速增殖的同时常伴有大量细胞死亡，此外肿瘤放化疗过程也有大量细胞死亡。细胞大量死亡后释放出核酸，其中嘌呤碱被分解生成尿酸，形成高尿酸血症，为肿瘤溶解综合征的特征之一。此类尿酸的升高往往是短期内尿酸水平的急剧增加，甚至可引起急性肾功能不全。因这一类高尿酸血症有明确的病因和诱因，被归类为继发性高尿酸血症。为预防此类高尿酸血症，在一些恶性肿瘤患者放化疗前，往往预防性地予以水化、碱化尿液，甚至予以别嘌醇预防严重高尿酸血症的发生。
3.体内嘌呤核苷酸合成障碍
与嘌呤代谢相关的酶包括：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转换酶（HGPRT）、磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（PRPP）合成酶、次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（XO）、N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）、葡萄糖-6-磷酸酶等。编码上述嘌呤代谢的酶的基因缺陷时，可引起嘌呤核苷酸合成的反馈抑制机制障碍。因尿酸浓度与嘌呤代谢关系密切，嘌呤代谢的反馈调节机制障碍时体内尿酸浓度也出现相应改变。
传统定义中内源性尿酸产生过多，是以超过5日低嘌呤饮食（＜3mg/d）的情况下，患者24h尿液中尿酸含量仍＞600mg为标准。
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