中枢化学感受器和外周化学感受器

（一）化学感受性反射

动脉血或脑脊液中的O2、CO2与H＋的浓度发生变化时，可通过化学感受性反射调节呼吸运动，而机体又可通过呼吸运动调节血液中O2、CO2与H＋的浓度，从而维持内环境的相对稳定。

调节呼吸运动的化学感受器，依据存在部位不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器主要是指颈动脉体和主动脉体，兴奋时冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸加深加快；中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，能感受脑脊液中H＋的刺激，并通过神经联系，兴奋呼吸中枢，使呼吸加强加快。

1．CO2对呼吸运动的调节　CO2是调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素。当动脉血CO2分压降到很低水平时，可出现呼吸暂停。因此，动脉血中一定水平的CO2分压对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。当吸入气中CO2含量增加到1%时，呼吸开始加深，增至4%时，呼吸频率也加快，肺通气量可增加1倍以上。但当超过7%时，通气量不再增大，导致血液中的CO2明显增加，呼吸中枢抑制，出现呼吸困难、头痛、头晕，严重时昏迷甚至死亡。

CO2对呼吸运动的调节作用是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，且以后者为主，约占总效应的80%。对中枢化学感受器的有效刺激因素不是CO2本身，而是CO2通过血－脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出H＋而发挥调节作用。

2．低O2对呼吸运动的调节　动脉血中O2分压降低时，一方面直接抑制呼吸中枢；另一方面又通过外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。实验发现，切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除颈动脉体和主动脉体后，低O2对呼吸的兴奋作用消失，出现呼吸抑制，表明低O2对呼吸的兴奋效应完全是通过外周化学感受器实现的。

低O2对呼吸的影响取决于低O2的程度。机体处于轻度低O2状态时，低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用占主导地位，呼吸加深加快；在严重低O2时，外周化学感受器的反射效应不能对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

3．H＋对呼吸运动的调节　动脉血中H＋浓度升高时，主要刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。因血液中的H＋不易通过血－脑屏障，对中枢化学感受器的刺激作用较小。

（二）肺牵张反射

肺扩张时引起吸气被抑制和肺缩小时引起吸气的反射，称为肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。当吸气时，肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，传入冲动沿迷走神经传入延髓，抑制吸气中枢，使吸气终止转为呼气。在动物这一反射较明显。如果切断动物的两侧迷走神经，动物出现吸气延长，呼吸变深变慢。肺扩张反射存在明显的种属差异，兔的最强，人的最弱。正常人在平静呼吸时，该反射不参与呼吸调节，只有在病理情况下，才参与呼吸调节，使呼吸变浅变快。

肺缩小反射对平静呼吸的影响不大，可能在阻止呼气过深和肺不张时起一定的作用。

（三）防御性反射

1．咳嗽反射　当机械性或化学性刺激作用于喉、气管和支气管黏膜时，可引起咳嗽反射，能将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。

2．喷嚏反射　当刺激作用于鼻黏膜时，则可引起喷嚏反射，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。

（乔　蕾）

讨论与思考

1．人体是如何实现肺通气的？

2．胸膜腔负压是怎样形成的？气胸会引起什么样的后果？

3．如何评价肺活量和用力呼气量？

4．深慢呼吸与浅快呼吸比较，哪种形式的呼吸对肺泡气体交换有利？

5．O2和CO2在血液中是如何运输的？

6．CO2、低O2和H＋浓度增多对呼吸运动的影响及作用途径有何异同？