缺血性心脏病(IHD)指因冠状动脉循环改变导致的血流与心肌需求不平衡而产生的心肌损害,分急性暂时性与慢性情况,可由功能性改变或器质性变化引起。非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血,如主动脉瓣狭窄则不包括在内。此病变绝大多数(95%～99%)是因冠状动脉粥样硬化引起,故而又称冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD),简称冠状动脉性心脏病或冠心病(CAD)。
IHD的主要病因为动脉粥样硬化。易患因素或危险因素众多,其中最重要的是血压长期处于异常水平。血脂增高及糖尿病患者发病率高。
轻度冠状动脉管腔狭窄(<50%)时,心肌血供尚维持正常,临床症状不明显。各种心肌负荷试验显示不出心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄到一定程度时(>50%～75%),其对心肌供血能力大减,导致心肌缺血缺氧,心电图及超声心动图则可有异常表现。缺血范围大小取决于病变动脉支的大小和多少,缺血程度则与管腔狭窄程度及病变发展速度相关。狭窄发展缓慢者,因冠状动脉各分支间的吻合支增粗代偿,心肌缺血可得以改善。此时,即使血管病变严重,辅助检查有心肌缺血表现,但缺血却不明显。患者可无临床症状(资料显示侧支循环>28%,可无明显缺血症状),称之隐匿型冠心病。当至少有一支管腔狭窄达75%以上(有侧支循环时,狭窄程度更重),时,才会发生心绞痛。当狭窄发展快、粥样硬化斑块破裂、病变动脉内血栓形成,或因正常冠状动脉痉挛等急性变化,以致管腔迅速且严重狭窄或堵塞血流急性或暂时性减少,可引起心肌急性缺血或坏死。其中血栓形成是主要原因。临床可出现不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMI,多为透壁性心肌梗死。非透壁性心肌梗死严重狭窄但仍有血供的冠状动脉内)或猝死,称为急性冠状动脉综合征。在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后,心肌不会发生永久性损害,表现为节段性运动障碍,经再灌注治疗后,收缩期功能经一段时间后,可以恢复到正常水平。
对于冠状动脉闭塞引起心肌梗死(MI),发病2个月内为急性心肌梗死,2个月以上为陈旧性心肌梗死(OMI)或愈合性心肌梗死。本病男性多于女性[(1.9～5)∶1]。40岁以上占87% ～96.5%。男性发病高峰为51-60岁,女性为61-70岁。大多数病人患有高血压,近50%以上有心绞痛史,以脑力劳动者居多。
急性心肌梗死后,左心室形态及功能发生变化,称为左心室重构。梗死周围的心肌出现新的梗死区,致正常心肌比例降低,心室功能减退,称为梗死的延展(extension)。梗死区变薄扩张致心功能进一步降低,但梗死范围不变,称为梗死的扩展或伸展(expension)。此种情况多发生在大面积透壁心肌梗死并将伴发心力衰竭、室壁瘤或心脏破裂时。
当3～4支冠状动脉均为严重粥样硬化,管腔明显狭窄时,心肌可因长期供血不足,导致萎缩、变性,或反复发生局部或弥漫的坏死和愈合,以致纤维组织增生、变长、心室壁增厚及心腔扩大,使心脏收缩和舒张功能受损,即为缺血性心肌病(ICM)。超声心动图表现似“扩张型心肌病”改变。当心脏尚未扩大时,称之慢性缺血性心脏病,超声提示为“慢性心肌缺血”。
【超声显像】 心脏超声对典型的节段性室壁运动障碍、冠心病心力衰竭合并心腔内血栓、陈旧性心肌梗死、室壁瘤、室间隔穿孔等诊断具有特异性,在冠心病的诊断与鉴别诊断中起到重要作用。
1.心脏切面超声和M型超声心动图
(1)心脏型态
①心绞痛患者左心室多无扩大和变形,也有表现为心尖圆钝,少数心室扩大。心房多轻度扩大。
②急性心肌梗死患者,左心室扩大。
③陈旧性心肌梗死患者,左心室腔显著扩大,且形态发生变化。
④广泛前壁梗死并有室壁瘤时,左心室中下部高度扩张,心尖圆钝。
⑤右心室梗死时,右心室增大但较左心室恢复快。
⑥慢性心肌缺血时,心腔正常或增大。心尖多圆钝。伴有进行性心力衰竭者,显示心脏收缩期与舒张期均明显扩大,并可见右心室增大。
⑦少部分限制性缺血性心肌病患者心腔大小可正常。
⑧形成室壁瘤者,心脏形态有改变。心尖部室壁瘤心底部径(收缩期心底部最小径)对手术预后的预测比导管造影测得的EF更有价值。测量应重点在心腔内径。
(2)室壁运动:是不稳定型心绞痛、再次梗死及需要进行冠状动脉旁路移植或成形术的重要预测指标。
①心绞痛发作时,心肌收缩不协调及节段性运动减弱。发作后室壁运动恢复正常。一般心绞痛发作时间极短,故超声检查几乎无机会观测到异常的室壁运动。超声心脏负荷试验(药物或运动),通过诱发心肌暂时缺血,可提高对冠心病的诊断。超声心动图对心肌缺血的检出率高于心电图试验。
②急性透壁性梗死常在心肌受累数秒内出现节段性室壁运动障碍(RWMA),出现运动减弱或消失。
③非透壁性心肌梗死包括内膜下心肌梗死和局灶性心肌梗死。前者因有足量的正常心肌维持室壁收缩运动,因此无RWMA。后者引起RWMA的程度较轻,可仅为增厚,但有位移,与单纯心肌缺血难以鉴别。
④陈旧性心肌梗死时,透壁性心肌梗死大多有病变心肌节段运动减弱或消失,有僵硬感等,常终身存在。尚应注重对非梗死区心肌运动的观察。邻近梗死区的心肌收缩运动减弱。而非梗死区正常心肌代偿性运动增强。但有多支血管病变者,无有效代偿。故当非梗死区心肌未出现运动代偿增强时,提示多支冠状动脉病变,可提示预后。
⑤合并室壁瘤者应测量变薄心肌的范围(通常心脏切面超声测量范围大于实际梗死范围。也有认为高估情况多见于急性期患者)。
⑥慢性心肌缺血时,室壁运动呈节段性、多节段或弥漫性减弱,运动不协调。收缩期增厚率减低或消失。
⑦缺血性心肌病室壁运动多普遍减弱,收缩期增厚率减低或消失,应与扩张型心肌病鉴别。
⑧心肌梗死合并室间隔穿孔或急性二尖瓣关闭不全时,因左心室负荷过重,致室壁运动异常节段显示为“运动正常化”。由于此时左心室收缩期负荷明显减轻,可部分或全部抵消心肌缺血,或心肌梗死产生的RWMA,应仔细观察。
(3)心肌厚度:透壁性梗死壁厚度显著变薄。
①内膜下梗死壁厚度变薄不明显。
②急性心肌缺血常可见心肌变薄。
③急性心肌梗死时,收缩期室壁向外突出并变薄,舒张期恢复。也有认为心肌梗死早期,梗死区心肌增厚,且较RWMA更为敏感。
④陈旧性心肌梗死,梗死区主要为瘢痕组织,表现为失去存活性的心肌舒张末期较正常心肌组织明显变薄,通常<7.0mm。变薄的心肌与正常心肌厚度差4～5mm或以上,且界限明显。随病程延长,非梗死区健康心肌(多为对侧)代偿性增厚,甚至于舒张期也增厚,看作为心肌梗死的佐证。测量变薄心肌(梗死区)范围与曲率半径变化,有助于判定梗死扩展。
⑤慢性心肌缺血及缺血性心肌病者,心肌多变薄。多支血管病变无有效代偿性增厚。
(4)心肌回声:心绞痛者,部分显示心内膜回声增强,心肌回声多正常。少数可见内膜下心肌回声增强。
①急性期回声密度降低或变化不明显。3～6个月或以后,心肌回声逐渐接近正常。6个月后心肌回声逐渐增强。
②以瘢痕组织为主者失去正常心肌的颗粒状细回声,心肌组织回声慢性增强呈线状或条索状。心肌三层结构消失,各层无法区分。
③慢性心肌缺血者,心肌内外膜失去正常光滑特征,代之以回声增强及凹凸不平的僵直状态。
(5)冠状动脉:有时可见病变的左右主干管壁回声不规则、不均匀及回声增强。管腔内可见斑块状回声,重者腔隙减小,甚至出现腔隙回声中断。因冠状动脉病变多为弥漫性,故而若冠状动脉未见异常,多可排除缺血性心脏病。但检查准确性依赖于所用仪器及检查者经验。
(6)心功能测定:左心室功能是估测心肌梗死后病死率的最佳指标。
①心绞痛者主要是弛张障碍。当E>1时,不能排除假正常情况。左心室收缩力也可降低,致使SV、CO及EF轻度降低。
②急性心肌梗死者,主要是左侧心力衰竭,占20%～48%。SV、CO可降至原来的60%～ 80%。有休克者,可降至30%～50%。EF降低并可导致右侧心力衰竭。舒张功能也减退,并发生于收缩功能减退之前。右心室梗死者早期即可出现右侧心力衰竭。
③急性心肌梗死后,大部分患者舒张功能恢复。但梗死范围大者,异常可持续存在。有认为急性心肌梗死早期,左心室舒张早期充盈减速时间缩短(≤130m/s),为预示心肌梗死恢复期左心室扩大和左心功能不全的特异性指标。而收缩功能则差异较大,梗死区收缩功能显著低于非梗死区。整体收缩功能则因非梗死区的代偿而定。若心室腔扩大合并非梗死区收缩功能降低,则表明失代偿。小面积心肌梗死时,EF值正常或稍降低,SV、CI及EF均正常,大面积梗死时则下降,并形成恶性循环。
④恢复期心脏收缩功能较梗死早期有改变,但也可能无明显变化。一般下壁与后壁较小范围的心肌梗死,左心室整体收缩功能常有不同程度改善,而前壁较大范围心肌梗死时,左心室功能会因梗死的延展和扩展,致使心功能进一步恶化。
⑤陈旧性心肌梗死者,收缩功能明显受损,且前壁梗死较下壁梗死者更为显著。广泛前壁梗死并有室壁瘤者,左心功能严重受损,平均LVEF仅为正常人的50%。
⑥右心室梗死者右心室先出现功能衰竭,在恢复期右心室收缩功能逐渐增强,EF增加,其恢复速度较左心室快。
⑦缺血性心肌病,弛张障碍甚于顺应性下降。收缩功能常中度以上降低,LVEF多< 35%。
2.多普勒超声
(1)二尖瓣血流:心肌梗死使乳头肌功能不全或断裂、心功能降低及左心室扩大导致瓣膜关闭不全时,可引起二尖瓣反流,提示预后不良。
(2)二尖瓣血流频谱:急性心肌梗死时,二尖瓣血流频谱可表现为两种充盈模式:松弛型异常和限制性异常。前者VE/VA降低,IVRT延长。后者VE/VA升高,IVRT缩短。若两者同时存在,相互掩盖,可表现为假正常图形。动物实验显示冠状动脉血流量降低20%～30%时,心肌松弛功能首先降低。降低40%,心肌顺应性下降,左心室舒张末压升高,舒张功能减退,故心肌松弛性对缺血反应最敏感。
(3)其他血流信号
①过隔血流信号:急性心肌梗死并发室间隔穿孔,多发生在心尖段。心尖四腔切面最易显示。
②冠状动脉血流:PW可探及湍流血流频谱。CDF多见为节段充盈缺损。
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