左心室肥厚加心肌劳损严重吗

高血压心脏病是因动脉血压[收缩压和(或)舒张压]升高,导致心脏结构改变的病变。高血压初期全身小动脉收缩,周围血管阻力增加。进而左心室逐渐肥厚,心肌弛张性降低,硬度增加,舒张功能减退。心肌失代偿后,心室逐渐扩张。高血压可加速粥样硬化的形成,其中冠状动脉、脑动脉、主动脉及肾动脉管壁中层肥厚和透明变性,以及周围动脉粥样硬化较常见,并由此引起冠心病、脑血管病及肾功能减退。高血压是引起卒中最重要的危险因素,也是导致冠状动脉粥样硬化的危险因素之一。

【超声显像】 心脏超声是诊断左心室肥厚最敏感、最可靠的手段。在心电图出现左心室肥厚之前多已能显示。因此,对早期检出高血压心脏病及其合并症,以及判断预后有重要作用。

1.心脏切面超声和M型超声心动图

(1)本病可先后发生左心室阻力负荷增加、左心房阻力负荷增加、肺动脉高压及右心室阻力负荷增加。早期左心室内径多正常,当心腔内径增大时,则提示心功能不正常,或已合并二尖瓣或主动脉反流。

左心室舒张功能减退(LVDF)常出现在左心室肥厚之前,使左心房增大。右心室也出现舒张功能减退(RVDF),其主要原因为右心室壁和室间隔增厚。

右侧心力衰竭时,右心室腔增大。

(2)大多出现对称性室间隔与左心室壁向心性肥厚,少数为非对称性室间隔上段肥厚(多见于合并冠心病时)。一般认为是由于部分心肌运动障碍,致使室间隔基底段过度代偿。但IVS/LVPW<1.3,需与肥厚型心肌病相鉴别。

高血压心脏病合并冠心病时,常出现节段性室壁运动异常。

(3)50%以上高血压心脏病升主动脉内径增宽、管壁增厚、回声增强、主动脉搏动增强。伴有管壁粥样硬化时,升主动脉搏动降低。M超显示管壁运动重搏波,波幅降低或消失。常伴有主动脉瓣和(或)瓣环钙化,回声增强。

部分高血压心脏病患者可见二尖瓣环钙化、回声增强。

2.心脏多普勒超声

(1)二尖瓣血流频谱与肺静脉血流频谱:当左心室舒张功能减退时,左心室内压升高,左心房-左心室压差减小,E波流速降低。但当左心房压力升高时,E波流速反而上升。

心房收缩期肺静脉血流反流速度(AR):正常情况下,左心室收缩时,左心房内有少量血流反流入肺静脉,但速度较低,左心室僵硬度增高时,肺静脉反流速度增大。

轻度左心室舒张功能异常(心肌松弛性减低)时,左心房大小正常,EV降低,AV升高,E/ A<1。IVRT延长,EDT延长(>200ms),AR轻度增大。多见于冠心病、高血压和肥厚型心肌病患者。

中度左心室舒张功能异常(心肌松弛性降低及心肌顺应性下降)时,左心房增大,EV与AV正常,EV/AV正常,IVRT正常或延长,EDT正常,AR增高(>35cm/s)。

重度左心室舒张功能异常(心肌顺应性严重降低)时,左心房明显增大,EV明显升高,AV减小,EV/AV>2,IVRT和EDT均缩短(EDT<150cm/s),AR显著升高。

(2)主动脉瓣正向血流速度峰值增大。失代偿期时,主动脉瓣正向血流速度峰值减小。

(3)主动脉瓣左心室腔增大,或左心室壁肥厚明显时,多有二尖瓣反流。