肺源性心脏病(肺心病)是指因支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,使右心压力负荷增加、右心室肥厚扩大,最终导致右心功能不全的一类心脏病。慢性阻塞性肺疾病是肺心病最常见的原因,其中以慢性支气管炎最多见(占70%～80%)。支气管哮喘、支气管扩张、阻塞性肺气肿及限制性肺疾病,如肺实质性和间质性病变亦可引发肺心病。肺心病的基本病理是肺动脉压升高。其升高程度也是肺心病严重程度和预后的指标。
先天性心脏病、左心室衰竭、后天获得性瓣膜病变引起的肺动脉高压(PAH)称为继发性肺动脉高压,占肺动脉高压的大多数。
继发性PAH分为如下类型。
(1)高动力性PAH:此时肺血流量增加,最常见于左向右分流的先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭等。长期左向右分流可导致肺小动脉阻力增大,肺动脉压力升高。
(2)高阻力性PAH:表现为肺周围血管阻力增加,包括由高动力性PAH发展而来涉及双侧肺部长期、广泛病变引起的。
(3)肺静脉高压性PAH,为毛细血管后性PAH,常见于二尖瓣狭窄、左侧心力衰竭及左心房黏液瘤等病变。
原发性肺动脉高压是一种不明原因的,以肺中等或小动脉痉挛、硬化、狭窄引起血管床阻力增加、肺动脉压升高、右侧心力衰竭和低功能状态为特点的进行性加重的少见疾病。若不治疗,致死率甚高。
【超声显像】
1.心脏切面超声及M型超声心动图
(1)血流动力学改变及左心室功能测定:肺心病患者右心室前壁及室间隔对称性肥厚、右心室乳头肌增粗、运动增强。右心腔径饱满,室间隔仍突向右心室腔。室间隔与左心室后壁呈反向运动。
伴有容量负荷过重时,右心室腔增大,房室间隔膨向左心侧,左心腔因受压变小。LV/RV <2。RA/LA增大,右心室流出道≥30mm。
原发性肺动脉高压时,多有功能不全、右心腔增大。
急性肺动脉栓塞时,右心室壁无明显增厚。右心系统往往增大或增宽,房室间隔膨向左心腔,短轴切面可见左心室呈D形。
肺动脉及其分支均增宽。主动脉内径正常。
当右心室代偿失调时,右心室腔进一步扩大,下腔静脉及肝静脉内径增宽。
(2)一般室间隔仍与左心室后壁呈反向运动,幅度增加。失代偿后,运动幅度低平。肺栓塞时,多可见右心室壁节段性运动异常。
(3)房间隔缺损引起继发性肺动脉高压的程度较低且较晚。大的室间隔缺损或动脉导管未闭早期便可引起继发性肺动脉高压。
(4)凡可引起肺血流量增加或肺静脉高压的疾病,均可导致继发性肺动脉高压,如三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、乏氏窦破入右心室、二尖瓣狭窄、三房心、左心房黏液瘤及左心功能不全等。
(5)肺动脉瓣活动曲线:M型a波变浅或消失。严重者,肺动脉瓣出现收缩中期关闭现象,使瓣膜运动曲线呈特异性很强的W波形。
(6)下腔静脉萎缩指数:当肺动脉高压导致右心功能不全时,下腔静脉萎缩指数<50%(正常应>50%)。
2.心脏多普勒超声
(1)肺动脉血流频谱:原发性肺动脉高压和严重继发性肺动脉高压时,收缩期肺动脉血流频谱曲线呈狭窄的倒三角形,随肺动脉压力增高,峰值降低并显著前移。峰值流速前移至收缩早期,然后提前减速。有时于收缩晚期再次加速,出现第二个较低的峰。慢性肺源性心脏病患者则极少出现收缩中期切迹。急性肺动脉栓塞的多普勒曲线特点为收缩早期急速短暂充盈后,进而缓慢低速灌注。
CDFI显示肺动脉内血流暗淡且局限。
右心室射血时间和加速时间缩短,减速时间大于加速时间。射血前期/射血期>0.33。
(2)三尖瓣与肺动脉瓣反流及程度:PW于右心室流出道和右心房内看分别探及肺动脉瓣反流信号和三尖瓣反流信号。利用CW测量三尖瓣或肺动脉瓣最大反流速度,可估测肺动脉收缩压及舒张压。
正常人群三尖瓣也可存在反流。
(3)下腔静脉、肝静脉反流:下腔静脉与肝静脉内可见反流信号者,提示三尖瓣反流量大。
(4)肺动脉压:存在三尖瓣反流及肺动脉瓣反流时,应用CW记录收缩期三尖瓣最大反流速度及舒张期肺动脉瓣反流速度,可估测出肺动脉收缩压及舒张压。对可疑原发性PAH者,利用肺动脉瓣血流频谱估测肺动脉平均压力,对预测其存活期有很大价值。
(5)确定是否存在心内分流,如VSD、PDA、ASD、乏氏窦破入右心室等左向右分流的先天性心脏病等。心房、心室、大动脉水平的异常交通部位是否存在右向左的分流信号。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
