感染性心内膜炎(IE)指因受病原微生物感染,经血液循环直接侵犯心室内膜、大血管内膜或心瓣膜及腱索所引起的感染性炎症。病灶常局限于瓣膜的表层。通常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性两种。临床多见为后者。此病多发生在已有器质性病变的心脏和人工瓣膜置换后等。近年来发生于无心脏病者日渐增多,尤其见于长时间经静脉治疗者。感染性心内膜炎中最多见的内膜损害是二尖瓣与主动脉瓣,以二尖瓣左心房侧游离面与主动脉瓣左心室面(低压腔面)最常见。瓣膜赘生物是本病特征性的病理变化,尚可有瓣膜组织破坏,穿孔及撕裂。也可由瓣膜延伸至邻近的心内膜及腱索,导致腱索断裂。此外,室间隔缺损和未闭导管的血流冲击处亦可受累。主动脉瓣常易侵及右叶,达90%以上。约有70%以上发生穿孔。人工瓣膜的感染性心内膜炎主要发生在主动脉瓣置换术后。
感染性心内膜炎产生的赘生物较风湿性心内膜炎产生的大而脆,易碎落成感染因子,随大循环血流播散到身体各部位产生栓塞。
对于血培养阴性的感染性心内膜炎,超声心动图对其诊断有着特别重要的作用,是诊断该病最理想的方法。
【超声显像】
1.心脏切面超声及M型超声心动图
(1)血流动力学改变与心功能测定:无论是二尖瓣或主动脉瓣损害,引起或加重二尖瓣反流或主动脉瓣反流时,均可引起左心室容量负荷过重表现。
(2)赘生物征象:可见二尖瓣或主动脉瓣瓣叶(多为低压腔面)上异常团块状或条带状毛绒样浓密回声附着,大小形态极不规则,以瓣缘、瓣体多见。有时可见(赘生物)有蒂固定于瓣叶上,游离部分悬浮,随瓣叶开放关闭而活动。伴有瓣膜脱垂者尤为明显。
①新生的赘生物回声松散,活动度大。赘生物机化后回声强,随瓣叶活动显得僵硬、无浮动感。
②心内膜感染后增厚、增粗,回声增强。
③应描述赘生物部位、形态大小、数目及活动度。
(3)瓣膜损害:自然瓣膜与人工瓣膜损害不同。自然瓣膜损害又分为自身和继发性损害两种。
①瓣叶自身损害时,形态、回声改变差异很大。可表现为回声不光滑、连续中断或缺失、瓣缘粗糙增厚,或呈“串珠样”等表现。
②瓣膜继发性损害可表现为瓣叶穿孔、脓肿,瓣叶脓肿、脱垂、腱索断裂等征象。其中穿孔远较瓣周脓肿多见。主动脉瓣穿孔中,瓣膜基础病变以先天畸形最多见。
③应重点描述附有赘生物的瓣口。注意是否影响瓣膜的开放与关闭,造成瓣膜狭窄或关闭不全。
④人工瓣膜多合并瓣叶狭窄或关闭不全、血栓形成或心内膜炎。
⑤经胸超声心动图(TIE)检查对早期诊断生物瓣感染性心内膜炎很有价值,对机械瓣因回声表现为多条且多变反射而难以确定,不易检出直径<2～3mm的赘生物。
2.心脏多普勒超声
(1)主动脉-左心室反流:主动脉瓣受损所致的反流特点是彩色反流束基底宽、面积大、色彩紊乱,且流程短,多数仅到左心室中部。
频谱多普勒可在左心室流出道内探及舒张期湍流频谱。
(2)左心室-左心房反流:瓣口反流特点为频谱基底宽、流程短、色彩紊乱、多有偏心,说明瓣叶受损波及面广。
瓣叶穿孔时,反流束起源、形态、方向与瓣口反流不同。可清晰显示瓣体回声缺失部位的穿瓣偏心反流血流信号。频谱多普勒可在低压腔侧探及收缩期湍流频谱。
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