门静脉高压症主要临床表现

门静脉系统因血流受阻、血液淤积而压力增高,超过2.35k Pa(24cm H2O)以上时称为门静脉高压(portal hypertention)。临床上可出现脾大、脾功能亢进、食管、胃底静脉曲张、呕血和腹水等。以往我国南方常见于血吸虫病,现在则多由肝炎后肝硬化引起。按门静脉受阻部位,门静脉高压可分肝内型和肝外型。肝内型常见,约占95%。肝内型又分窦前阻塞和窦后阻塞。窦前阻塞常见病因是血吸虫肝病(肝纤维化),其病理改变是门静脉小分支血栓性内膜炎及其周围纤维化。窦后阻塞则见于肝炎后纤维化,主要病变是肝小叶纤维组织增生和肝细胞再生结节挤压肝窦使之变窄与闭塞。以致门静脉血液不易流入肝小叶中央静脉,致使血液淤滞引起门静脉高压。肝外型主要病因是门静脉主干内血栓形成,常见于脾切除后。笔者曾见一例原发性血小板增多症病人,急性进行性脾大和腹水,超声显像门静脉主干血栓形成,几乎占据门静脉主干。在小儿可见门静脉主干闭锁、狭窄或海绵窦样病变。胰头癌、肝癌侵犯偶可引起门静脉高压。肝静脉流出道梗阻亦可引起门静脉高压,包括Budd-Chiai综合征、缩窄性心包炎和右侧心力衰竭。此外,尚有原发性门静脉高压症,本症无肝硬化,主要病变是Glisson鞘和其周围纤维化以及门静脉小分支狭窄或闭塞而引起。笔者曾见一例误诊肝硬化而做脾切除术,仍有门静脉高压,超声显示门静脉主干内径仅0.7cm,壁增厚呈强回声,血流缓慢紊乱,肝动脉管径增宽达0.7cm,血流明显增多。肝内门静脉分支管腔狭窄,甚至可以闭塞,管壁增厚,回声增强。

超声诊断门静脉高压甚为敏感,可显示肝硬化,脾增大和腹水等征象,特别是可显示门静脉主干及分支增宽,血液循环紊乱。

当门静脉压超过3.92k Pa(40cm H2O)时,门体静脉交通支开放、扩张。胃底食管下段交通支距门静脉主干最近,受门静脉压力升高的影响最直接最显著,易引起破裂出血。

超声显像门静脉高压征象如下。

门静脉主干>1.4cm,若>1.7cm表示2/3的病人近期可有呕血。

脾静脉>1.0cm,脾门区可见脾静脉扩张、纡曲。

胃左静脉扩张纡曲,>0.4cm,严重者0.7～1.8cm。

脐旁静脉开放,内径在0.5～1.0cm。

CDFI门静脉高压所见如下。

肝外型门静脉高压,门静脉主干近端管腔狭窄或闭塞,狭窄处血流速度增快,出现湍流频谱。远端血流速度变慢,肝脏及肝内门静脉分支结构无明显异常。

肝内型门静脉高压,则有肝硬化或血吸虫肝病表现,门静脉系统进肝血流变慢,严重者逆流。当肝圆韧带内有直径>0.5cm的血管时,表示为脐旁静脉开放。