肺动脉栓塞是静脉血栓的并发症

患者,女性,18岁,突发胸闷、憋喘2h,药物流产术后4d。患者4d前因停经3个月行药物流产术,排出肉样物和血块。当时无发热、腹痛,仅有少量阴道出血。来院前坐4h汽车从老家回京,上楼时突发胸闷、憋喘伴心慌、出汗,无发热及胸、腹痛,随即来我院急诊。患者痛苦状、憋喘,不能平卧,皮肤花斑,四肢末梢发绀。神清,血压测不到。心率130/min,呼吸浅快,30/ min。心电图示窦性心动过速,V 1～V 3高R波,V 1～V 6导联ST段压低0.1～0.4m V,T波倒置。静脉给予多巴胺、呋塞米、去乙酰毛花苷后憋喘症状略有缓解,血压100/60mm Hg(13.3/ 8kPa)。心脏超声提示右心增大,三尖瓣轻度反流,肺动脉增宽,SPAP67.9mm Hg。X线胸片示双下肺纹理粗重模糊。左肺动脉膨隆,右下肺动脉增宽,考虑为肺动脉高压,双下肺感染。胸部CT提示右肺上叶后段、右肺下叶外侧基底段及左肺下叶后基底段可见斑片状渗出影,边界不清。心脏轻度增大、肺动脉主干增粗,诊为肺动脉高压,双肺感染。

查体:心界叩诊不大,心率126/min,律齐,P2>A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音。未闻及奔马律、开瓣音及喀喇音等。未闻及心包摩擦音。双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿啰音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢不肿。四肢末梢轻度发绀,四肢皮温低。留置尿管,卫生护垫可见少量出血,未见脓性分泌物。

腹部彩超肝胆脾未见异常。妇科B超:子宫67mm×54mm×52mm,宫腔内不均略强回声41mm×18mm,子宫增大,宫内异常回声。

实验室检查:WBC 29.7×109/L,RBC 4.87×1012/L,HGB 145g/L,PLT 60×109/L, GRA 59.1%～86%。超敏C反应蛋白11.4mg/L,血沉31mm/h。生化:GLU 13.29mmol/ L、CRE 107μmol/L、BUN 3.7mmol/L、Na 134.5mmol/L、K 3.98mmol/L、MYO 38.7ng/ml、TNI<0.05ng/ml、CK-MB<1.0ng/ml、BNP 647pg/ml。D-dimer:76ng/ml。3P试验:阳性。血气分析:p H 7.18,PaO2 53mm Hg,PaCO 2 29mm Hg,HCO-3 10.8mmol/L,SaO 2 77%,BE -17.6mmol/L。多次病源学培养致病菌阴性。

院内会诊:①诊断为肺部感染、肺动脉高压原因待查、休克、血小板减少症、肾功能不全、Ⅰ型呼吸衰竭、代谢性酸中毒、低钠血症、药物流产术后,妇科感染?②立即收入监护病房抢救治疗。③积极维持生命体征及血流动力学稳定;给予第四代头孢、莫西沙星联合抗感染治疗。④无明确肺栓塞诊断依据,且患者血小板偏低,暂不抗凝、溶栓治疗。⑤必要时行CTPA检查。⑥吸氧,密切监护生命体征及病情变化,随时请院内相关专家会诊,必要时请外院专家会诊。

其后做胸部CTPA平扫+增强示右肺上叶后段、下叶外基底段及左肺上叶舌段、下叶背段多发不均匀斑片状渗出影,边缘不清晰,右心轻度增大,肺动脉主干直径明显增宽,肺动脉分支纤细,肺动脉显影清晰,未见明显充盈缺损,考虑为特发性肺动脉高压,双肺感染。患者既往从小学起就不能参加体育运动,轻微活动即发生憋喘、心悸,休息后可缓解,从未就医。

院外会诊:患者既往自小即存在活动耐量低下,不能参加体育活动,推测原有心肺疾病,结合胸部CTPA影像学表现,肺动脉主干明显增粗,肺动脉分支纤细,呈枯树枝样,考虑为特发性肺动脉高压,先天性肺血管发育不良,此次突发喘憋与药物流产、劳累、感染等因素使肺动脉高压加重有关。

经2d积极抢救,治疗无效死亡。

【死亡诊断】 休克,梗阻性休克,感染中毒性休克,特发性肺动脉高压(中-重度),先天性肺血管发育异常,右心扩大,右心功能Ⅳ级(NYHA分级),心律失常-窦性心动过速,肺部感染,Ⅰ型呼吸衰竭,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,电解质紊乱——低钙血症,血小板减少症,药物流产术后宫腔残留?

【死亡原因】 特发性肺动脉高压(中-重度),急性右侧心力衰竭,Ⅰ型呼吸衰竭。

【专家点评】 评者认为本例应诊断为肺动脉栓塞(左肺动脉主干及右肺动脉下支)——肺梗死。血栓来源为盆腔静脉血栓,为药物流产术后。而4h的汽车颠簸为血栓脱落的诱因。死亡原因为急性肺源性心脏病、心力衰竭、心源性休克。其理由如下。

1.急性发病,无法解释的急性发作性的憋喘、心慌,应首先考虑肺动脉栓塞。

2.原有心肺疾病更易发生肺动脉栓塞。

3.肺部渗出性阴影及白细胞增多应为肺梗死所致,而非炎症。

4.特发性肺动脉高压远比肺栓塞少见,心脏超声右心室壁不厚即可排除特发性肺动脉高压,而右心扩大说明急性肺动脉高压实为肺动脉栓塞所致。

5.本例栓塞部位应为左肺动脉主干及右肺动脉下支。

【讨论】 肺栓塞(pulmonary embolism)是指栓塞物嵌塞在肺动脉及其分支,组织血液供应受阻所引起的病变。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒,偶见留置的导管头端引起的肺动脉栓塞。由于肺组织接受支气管动脉和肺动脉双重供应,而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换,所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。

国外肺梗死的发病率很高,仅美国每年的发病率即可达60万。其中约1/10在1h内死亡,余下的仍有1/3在不同时间内死亡,占人口死亡的第3位。也有报道指出,近年来随着成人接受抗凝治疗的增加,发病率呈减少趋势。我国一组900多例心肺血管疾病尸检资料显示,肺段以上大血栓堵塞者达100例(11%),占风湿性心脏病尸检的29%、心肌病的26%、肺心病的19%,说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

本病常见病因如下。

1.血栓形成 肺栓塞常为静脉血栓的合并症。栓子大多来源于下肢和骨盆的深静脉,少数来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的高凝状态,均容易导致静脉血栓形成。早期的血栓松脆,加上纤溶系统的作用,易脱落经静脉系统流入肺动脉。故在血栓形成的最初数天发生血栓栓塞的危险性最高。

2.心脏病 是我国肺栓塞的最常见原因,占40%,几乎涉及各类心脏病。合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者,肺栓塞发病率较高。以右心腔血栓最多见。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外,也可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣而到达肺动脉。

3.肿瘤 在我国为第二位原因,占35%,远较国外6%为高。以肺癌、循环系统肿瘤、绒癌、白血病等为常见。恶性肿瘤并发栓塞的1/3为瘤栓,其余为血栓。

4.妊娠和分娩 孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍,产后和剖宫产术后发病率最高。妊娠时腹腔内压增加,盆腔静脉受压,加之激素松弛血管平滑肌以及引起静脉血流缓慢,血液流变学改变等均促进静脉血栓形成。另外,妊娠期羊水栓塞是分娩期的严重并发症。

5.其他 其他少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞;意外事故和减压病造成空气栓塞、寄生虫和异物栓塞。

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。栓塞部位右肺多于左肺、下叶多于上叶,但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分支处。血栓栓子机化差时,易形成碎片栓塞小血管。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小、栓塞范围、支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否而定。肺梗死的组织学体征为肺泡内出血和肺泡壁坏死,很少发生炎症。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出,1/3为血性。若能存活,梗死区最后形成瘢痕。

肺动脉栓塞对血流动力学的影响比较复杂,原无心肺疾病者,只有50%以上肺血管结构被栓子影响后,才出现肺动脉高压。但栓塞前即有肺血管阻力明显异常的病人,较少的栓塞也足以引发肺动脉高压。肺动脉栓塞后释放的血管活性物质,如5-羟色胺会加重肺动脉高压。应用5-羟色胺拮抗药可明显削弱甚至阻断肺栓塞对血流动力学的不利影响及其对支气管的收缩作用。

小范围的肺动脉栓塞可无明显症状,或仅有焦虑。大的肺动脉栓塞或受累血管床范围广泛时,可表现为面色苍白、衰弱、出冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吸浅而快、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音、心动过速、P2亢进、动脉压降低甚至休克及肺源性心脏病的体征。

出现肺梗死后,病人可突然发生胸痛、呼吸困难、咯血。此外,早期少数患者可有高热,约40%患者有低至中等程度发热。依据梗死部位,胸痛可为局限在肋部的剧痛,亦可放射到肩或腹部,类似于心肌梗死,但不能为硝酸甘油所缓解。查体可听到胸膜摩擦音或发现胸腔积液体征。约11%的患者在发病1h内死亡,其余的仅29%可得到明确诊断,其中8%死亡。而未及明确诊断的病人中致死率高达30%。因此,早期发现十分重要,可提高抢救成功率。

肺动脉栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性。静脉血流缓慢的病人伴有难以解释的呼吸困难时,应考虑到肺动脉栓塞的可能性。其他的加重因素有口服避孕药、长期卧床、充血性心力衰竭及外科手术等。

对肺动脉栓塞诊断有参考意义的检查有血清LDH升高、PaO2降低、PAaO2增宽。心电图表现为类似心肌梗死的ST段和T波改变以和(或)类似急性肺心病的P波和ORS波形。

X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌升高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影,以及扩展的肺动脉伴有远端肺纹理稀疏等,对肺动脉栓塞的诊断都具有重要价值。

核素肺通气/灌注扫描是诊断肺动脉栓塞最敏感的无创性方法,特异性虽低,但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加,结合临床,诊断即可成立。

肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法,适用于临床和核素扫描可疑,以及需要手术治疗的病人,表现为血管充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径的小血管,因此多发性小血栓常易漏诊。MRI为肺栓塞诊断的有用无创性技术,较大栓塞时可见明显的肺动脉充盈缺损。

易与肺动脉栓塞混淆的是肺炎、胸膜炎、气胸、慢性阻塞性肺炎、肺部肿瘤、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等疾病,CT有助于鉴别。

由于肺动脉栓塞的栓子70%～90%来源于下肢静脉血栓,所以下肢静脉血栓被认为是肺动脉栓塞的标志。但有时症状不明显,两侧下肢大小稍有不同,极易漏诊(一般两侧小腿周径大小相差1cm以上有诊断意义)。目前应用无创伤的血管Doppler超声波检查极有意义,已成为肺栓塞病人的第一线检查。血管Doppler超声波检查不但可检查下肢动脉或静脉病变,也可检测其严重程度。心脏超声显像可显示肺动脉高压及急性肺源性心脏病表现。

临床上肺动脉栓塞的误诊、漏诊甚多,其中,最多误诊为肺炎。误诊、漏诊原因为对本症的认识不足及对本病的诊断意识不强。近年来临床实践中认为螺旋CTPA并做血管重建诊断肺动脉栓塞(亚段以上)准确可靠(可显示肺动脉亚段以上的充盈缺损)。

临床工作中应重视肺动脉栓塞的预防,对有易患因素患者,如长期卧床、术后、创伤骨折、慢性心力衰竭、高龄、肥胖、产后者,应采取必要预防措施,如鼓励早期起床活动,老年人长期卧床应做被动运动;穿弹力袜;电刺激下肢腓肠肌;气束压迫或脉冲泵改善下肢静脉反流;必要时应用药物抗凝,抗血小板集聚;以往有肺梗死病史者,必要时可安放下腔静脉过滤器。

澳大利亚曾报道1992-1998年148个医院,包括新西兰、南非、英国、瑞典共13 356例骨股颈骨折后,4 088例进行骨整形术,术前应用阿司匹林每天160mg至术后35d。结果可减少肺动脉栓塞43%。应用阿司匹林者,肺栓塞致死率仅为1.8%,而对照组为4.3%,可减少死亡达58%,出血者很少,其疗效与皮下注射低分子肝素类似。

诊断分析时应把解剖、病理、临床及超声等知识结合起来进行科学的分析,应具有盆腔血管及肺动脉解剖知识。女性盆腔静脉数量多,无瓣膜,血流缓慢(与其功能相适应),在有诱因时容易发生血栓(占静脉血栓第2位)。肺动脉左支比右支细,故相同直径的血栓(经过右心瓣膜撞击的血栓)必然栓塞肺动脉左支及右下支(血栓下行)即左肺动脉与右肺动脉下支内径相当。临床知识则为不明原因的、不能解释的突发呼吸困难、憋喘、心慌及休克,应首先考虑急性肺动脉栓塞,且血栓较大,栓塞了肺动脉或较大分支。

本例心脏超声表现为右心扩大、肺动脉主干增宽,但右心室壁不厚,说明为肺动脉栓塞所致,而非特发性肺动脉高压。后者为慢性病变,病理为肺动脉阻力增加,肺血流量减少,右心压力负荷增加导致右心室壁肥厚及纤维化,超声显像必有显示。

超声显像图例见病例3附图1,附图2。

病例3附图1 肺动脉栓塞

右心房、右心室扩大三尖瓣关闭不全

病例3附图2 肺动脉栓塞

右心室扩大

(富京山　左文莉)