患者,女性,78岁,查体发现双上肢血压不同,患者有高血压病近20年。右上肢动脉血压160～190/(85～110)mm Hg[21.3～25.3/(11.3～14.7)k Pa],左上肢动脉血压120～140/(70 ～90)mm Hg[16～18.7/(9.3～12)k Pa](服用降压药后血压可下降)。多家医院无法解释双上肢血压为何不同,不能给出诊断。笔者超声显示右颈动脉壁增厚,回声增强,有明显斑块形成,血流上行(红色),右椎动脉血流上行(红色)。左颈动脉壁亦见动脉硬化斑块形成,血流上行(红色),而左椎动脉血流下行(蓝色)。于左锁骨下动脉起始部发现1.4cm×1.7cm不规则、不均匀中高回声斑块(约占管腔80%)。其近端可见反流现象达4cm。超声诊断动脉粥样硬化,左锁骨下动脉起始部斑块血栓形成(占管腔80%),左椎动脉血流逆行(盗血综合征)。
患者左上肢动脉血流大部来源于左椎动脉,其血流量远比正常锁骨下动脉血流量少,因此,左上肢动脉血压比右上肢动脉血压低很多。当即听诊发现胸骨上凹偏左可闻及2～3级吹风样杂音并向左传导。
【讨论】 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗死和脑梗死致死的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬,管腔缩小的退行性和增生性病变的总称,常见的有动脉粥样硬化;动脉中层钙化(Mönckeberg’s arteriosclerosis);小动脉硬化(arteriolosclerosis)。小动脉硬化是小型动脉的弥漫性增生性病变,主要发生在高血压病病人中。动脉中层钙化多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,管壁中层变质和局部钙化,多无明显的症状而为超声检查发现。动脉粥样硬化的特点是病变发生在动脉内膜,且主要局限于该处。先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变常累及弹力型和大、中等肌型动脉,多呈偏心性分布,如发展到阻塞动脉腔,则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
现在认为本病是多因素引起的疾病,这些因素称为易患因素或危险因素。主要易患因素有①年龄:多见于40以上的中老年人,49岁后进展加快。病理变化在青年期甚至儿童期即已开始,只是在中老年期才出现临床表现。②性别:男性与女性比例为2∶1,女性于绝经期后雌激素分泌减少,发病迅速增多。③高脂血症:血总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油、极低密度脂蛋白(VLDL),载脂蛋白B100、脂蛋白(α)[Lp(α)]增高,高密度脂蛋白(HDL),载脂蛋白AⅠ和AⅡ降低,均属易患因素。④高血压:冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压,高血压病人患冠状动脉粥样硬化者是血压正常者的4倍。⑤吸烟:吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍,且与每日吸烟数成正比。⑥糖尿病:糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率是无糖尿病者的2倍,冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。
新近提出的易患因素还有①食物中缺少抗氧化剂如维生素A、维生素E等。②体内铁储存增多。③存在胰岛素抵抗引起高胰岛素血症。④血管紧张素转化酶基因的多态性和过度表达。⑤凝血因子的变化如纤维蛋白原增高,第Ⅶ因子增高等。⑥血同型半胱氨酸增高。此外还有认为巨细胞病毒、肺炎衣原体等感染也可能与本病有关。
动脉粥样硬化动脉内膜受损后表现为功能紊乱或结构损伤。在长期高脂血症的情况下,增高的脂蛋白是氧化低密度脂蛋白(ox LDL)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞黏附在内皮细胞上数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDL,转变为泡沫细胞。巨噬细胞合成和分泌至少4种生长因子:PDGF、FGF、内皮细胞生长因子样因子(EGF样因子)和转化生长因子β(TGF-β)。PDGF和FGF刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移,促使新的结缔组织形成。TGF-β刺激结缔组织形成,但抑制平滑肌细胞增生。因此,平滑肌细胞增生情况取决于PDGF和TGF-β之间的平衡。PDGF中的PDGF-β蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中,且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变,在发展为纤维斑块,使病变不断向前发展。在血流动力学发生变化的情况下,如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄等产生湍流和切应力,使动脉内膜发生结构损伤,内皮细胞间的连续性中断,内皮细胞回缩,从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜,形成附壁血栓。血小板释出包括巨噬细胞释出的上述4种生长因子在内的许多因子。这些因子进入动脉壁,促使平滑肌细胞增生,吞噬脂质,形成粥样硬化病变。
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉尤其是下肢髂动脉和股浅动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,脾动脉亦可受累),而肺循环动脉累及极少。病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处,这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。
动脉粥样硬化最具特征性的病变为纤维斑块病变,一般呈淡黄色,稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处,引起管腔狭窄。它主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯,细胞外周由脂质、胶原、弹性纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜(纤维帽),覆盖于深部大量脂质(脂质池)上,脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时,向管壁扩展。
50岁以上男性、有下肢或上肢慢性缺血症状且动脉搏动减弱或消失;伴有高血压、高血脂、糖尿病和(或)其他内脏如脑、心、肾等动脉粥样硬化的临床表现;超声显像动脉壁内有斑块状钙化斑,应考虑本病的可能。CDFI有助于诊断。
二维超声显像显示受累动脉管壁增厚,回声增强。血管内膜粗糙不平,连续性消失,内膜增厚并有不规则斑块强回声,有的可伴声影(钙化),管腔不规则狭窄,甚至完全闭塞。局部可见扩张现象。CDFI显示血流束边缘不规则,狭窄部位血流束变细,流速加快,出现多彩镶嵌血流。若动脉管腔完全闭塞,则彩色血流于闭塞部位中断。PW检测动脉狭窄处显示收缩期峰值流速加快,舒张期反向血流消失。狭窄部位远端收缩期峰值流速减慢,舒张期反向血流消失。若完全闭塞,阻塞部位及远端则无血流信号。
根据多普勒血流频谱的变化特点,将动脉狭窄分为如下4级。
Ⅰ级:(狭窄1%～19%),收缩期峰值速度增加<30%。频谱呈三相波型。频带无增宽。
Ⅱ级:(狭窄20%～49%),收缩期峰值速度增加30%～50%。频谱呈二相或三相波型。频带增宽较明显。
Ⅲ级:(狭窄50%～99%),收缩期峰值速度增加>50%,舒张期反向血流消失,频带明显增宽。
Ⅳ级:(完全闭塞),无血流频谱信号。
超声显像图例见病例4附图1～6,其中附图1～附图3、附图5见彩图。
病例4附图4 双上肢血压不同
左锁骨下动脉起始部血栓形成
病例4附图6 双上肢血压不同
左锁骨下动脉,动脉粥样硬化,斑块形成
(富京山 王 彤)
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