主动脉夹层动脉瘤治疗方法

主动脉内膜撕裂是形成主动脉夹层的重要原因。主动脉夹层是少见而严重的血管疾病,但经常被忽视,有些患者由于在急性期未得到确诊和及时处理而突然死亡,经尸检才明确了主动脉夹层的诊断,不少主动脉夹层病人在其急性期未能得到诊断和及时处理,在其存活期间大多无意中常规超声显像检查而发现主动脉夹层,追问病史可发现患者有一些较典型的主动脉夹层症状。

例1 男性,患者,72岁。1个月前在步行中感到上腹痛,即来医院就诊。患者既往有高血压病病史20余年,糖尿病8年,曾服用降压药,注射胰岛素,但血压、血糖控制不满意。超声显像检查发现胸主动脉及腹主动脉夹层(DeBakeyⅢ型),真、假腔内显示两种不同颜色的血流。病人选择药物保守治疗,已随诊1年,病情稳定,患者无不适,多次复查胸主动脉夹层假腔内仍有血栓回声,血栓已基本凝固机化。

例2 男性,患者,46岁。4个月前突然发生胸痛,当地医院未能明确诊断。近1个月来,患者气短明显,严重时不能平卧遂来诊,体检发现左上肢无脉,左颈部可问及血管杂音,主动脉瓣区双期杂音,双下肢足背动脉搏动正常,彩色心脏超声检查主动脉根部夹层,主动脉瓣关闭不全,左心室增大,收缩功能明显减低。胸部和腹部超声显像检查发现主动脉根部、主动脉弓和降主动脉均有夹层,假腔内充满血栓回声,胸腹部CT证实降主动脉及腹主动脉夹层。本例在主动脉夹层急性期未能明确诊断致慢性期出现并发症时才明确诊断。外科决定行主动脉人工血管及人工主动脉瓣置换术。

例3 患者,男性,42岁。左下肢发凉、麻木无力1d。患者于当日晨练跑步后出现左下肢行踪无力伴发凉、麻木,3h后出现左下肢疼痛来诊。患者既往无下肢凉、麻、痛病史,无间歇跛行史,来诊时已无法行走,左下肢疼痛剧烈。查体发现血压190/100mm Hg(25.3/13.3k Pa),左下肢皮肤发绀,皮肤温度减低,股动脉搏动微弱。实验室检查WBC 11.6×109/L,中性粒细胞81%,血红蛋白127g/L,血小板136×109/L;凝血酶原时间11.8s,INR 0.99,尿素氮7mmol/L,肌酐114μmol/L,血糖5.6mmol/L。血气分析正常,超声显像检查腹主动脉显示夹层双腔,腹腔动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉管腔通畅,真腔供血;左肾动脉假腔供血,血流缓慢;左髂动脉及股动脉以远管腔清晰,血流明显减慢,右髂动脉、右股动脉血流正常。

【讨论】 主动脉夹层(aortic dissection)为主动脉内血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,过去称为主动脉夹层动脉瘤(dissecting aortic aneurysm),现改称为主动脉夹层血肿(aortic dissecting hematoma)或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。80%以上主动脉夹层的患者有高血压,其中不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。遗传性疾病如马方综合征、特纳(Tuner)综合征及埃勒斯-当洛(Ehlers-Danlos)综合征中主动脉中层囊性中层坏死常有发生,亦发生主动脉夹层。主动脉夹层还可在妊娠期发生,其原因不明。主动脉夹层基本病变为囊性中层坏死,动脉中层弹性纤维局部断裂或坏死,基质发生黏液性变和囊肿形成。夹层分离常发生在升主动脉,此处经受血液冲击力最大。主动脉壁分裂为两层,其间积有血液和血块,此处主动脉明显扩大呈梭形或囊状。病变如波及主动脉瓣环则引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延,最远可达髂动脉和股动脉,亦可累及主动脉的其他分支,如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉及肾动脉等,冠状动脉一般不受影响。多数夹层的起始部有内膜的横行裂口。De-Bakey将主动脉分为3型:Ⅰ型夹层起自升主动脉并扩延至降主动脉;Ⅱ型夹层局限于升主动脉;Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。本病常发生于50-70余岁患者,男女之比为3∶1,患者多有胸部剧烈疼痛,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者可不明显。80%患者原有高血压病,起病后剧痛使血压更增高。如外膜破裂出血则血压降低。另外患者还可有主动脉瓣关闭不全、一侧脉搏减弱或消失等表现,以及神经症状和压迫症状。有些病例血肿剥离一段主动脉壁后又向内穿破入主动脉腔形成双腔血流。血肿减压后,症状可逐渐减轻。

腹主动脉夹层大多为胸主动脉夹层向下延伸而成。本病起病急骤,突然发作剧烈撕裂样胸痛,吗啡类药物亦不能缓解,少数病例随主动脉壁剥离区向下延伸,疼痛区域从躯干上部向后背、腹部和下肢扩展。

主动脉夹层二维超声显像易于显示,可见主动脉增宽,主动脉腔内可见与管壁平行的细条光带,其上下两端可附着于动脉壁形成假腔。条型光带随心动周期摆动,收缩期内膜向外摆动的方向为假腔位置,若内膜为环行剥离,横断面呈双环状;若为部分剥离,则显示一侧动脉壁分离成双层。CDFI可显示血流从真腔经破裂口进入假腔。真腔内血流为正常红色。流经破裂口的血流速度可以很高,假腔内探及不规则涡流为红蓝镶嵌彩色血流。

主动脉夹层由于发生的部位和范围不同,症状和体征表现多有不同,如对局部体征及症状不仔细深究,可能会使主动脉夹层漏诊。主动脉夹层的内膜破口2/3发生在主动脉根部主动脉瓣上2cm以内,1/3发生在胸主动脉近端,及左锁骨下动脉开口的远端,其病变可向下延伸至髂动脉。自上至下累及头臂动脉、冠状动脉、脊髓前动脉、肠系膜动脉、肾动脉及髂动脉等,由于主动脉夹层内膜剥离累及主动脉分支,导致分支血管受压,阻塞,影响供血,引起相应器官的缺血症状及体征。如短暂性脑缺血发作(TIA),缺血性脑卒中,截瘫,急性心肌梗死,肢体缺血、无脉,腹痛,小肠缺血性坏死,胰腺坏死,肾血管性高血压,肾缺血性损害及急性肾衰竭等。主动脉夹层常导致主动脉关闭不全,左心室增大,左心衰竭;主动脉根部外膜破裂引起急性心脏压塞及出血性休克是常见的死亡原因。对于突然剧烈、撕裂样胸痛发作,怀疑主动脉夹层时,最简单的方法是超声显像检查,与血管造影比较,其对主动脉夹层的检出率达100%,对破口和假腔内血栓的检出率也很高。

70%～90%的主动脉夹层患者伴有高血压,降压为首要治疗,为减少心肌过度激动,可用β受体阻滞药。凡升主动脉夹层有继发性主动脉关闭不全者(即DeBakeyⅠ型和Ⅱ型)应紧急手术治疗,病程超过6个月的慢性主动脉夹层者,只有严重的进行性加重的主动脉关闭不全或夹层仍在进展者可考虑手术;降主动脉夹层(Ⅲ)型可择期手术。慢性主动脉夹层病情稳定,无主动脉关闭不全、大分支受累或尚未引起脏器功能障碍危及生命者可保守治疗,应长期服用钙拮抗药和β受体阻滞药。

超声显像图例见彩图病例9附图1～附图3。

(富京山　甘丽云)