【摘要】：药源性肺弥漫性病变的发病机制不明，总的说来，药物的毒性作用与机体的免疫异常是发病的基础，但发病的确切机制并未阐明，其临床及病理变化与非药源性引起的同类病变基本一致。以上这些变化又可因致病的药物不同和病期不同及机体的免疫病理的差异而呈现某些差异。这些BALF的异常对肺弥漫性纤维化的诊断有一定帮助，但在病因的鉴别上无特异性，67镓扫描呈现摄取增加，但也无病因特异性。
药源性肺弥漫性病变的发病机制不明，总的说来，药物的毒性作用与机体的免疫异常是发病的基础，但发病的确切机制并未阐明，其临床及病理变化与非药源性引起的同类病变基本一致。急性病人以呼吸短促并进行性呼吸困难、肺弥散功能障碍、低氧血症和低二氧化碳血症，胸部X线片示两侧弥漫性网状、点状、片状或条索状密度不等的阴影，呼吸困难发展迅速，可在短期内发生呼吸衰竭。亚急性及慢性病人则以疲乏、无力气短并呈劳累性加重，咳嗽可有可无，如有咳嗽多为干咳，少数有少量稀白痰，部分病人有杵状指（趾），全身状况下降，可伴发热或不发热，肺限制性功能障碍进行性加重，胸片上的弥漫性改变亦进行性加重。病理上则以肺泡间隔水肿和细胞浸润增厚，浸润的细胞多以巨噬细胞、肥大细胞、淋巴细胞及多少不等的嗜酸细胞为主，兼有不同程度的中性粒细胞。肺泡I型上皮变性并可脱落至肺泡腔内，Ⅱ型上皮增多，有时肺泡腔内可充满巨噬细胞，也可有纤维素性分泌物充盈。肺泡隔被Ⅱ型上皮取代并可带有不同程度的血管改变，随着病变进展，致纤维细胞增殖导致肺纤维化。大体肺标本可见肺失去正常的海绵状，体积变小，质地变硬。以上这些变化又可因致病的药物不同和病期不同及机体的免疫病理的差异而呈现某些差异。支气管肺泡灌洗液（BALF）中常可见到异常变化，如肺泡巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞的增多、纤维连接蛋白（FN）增高、Ⅲ型胶原蛋白增高、玻璃体结合蛋白、透明质酸浓度亦增高，慢性期Ⅰ型胶原蛋白增高。这些BALF的异常对肺弥漫性纤维化的诊断有一定帮助，但在病因的鉴别上无特异性，67镓扫描呈现摄取增加，但也无病因特异性。
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