【病因和发病机制】
尿毒症时体内活性维生素D合成障碍或减少，使肠钙吸收低下，血清钙降低，血磷升高刺激甲状旁腺，致继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌增加。此时临床上往往给以活性维生素D治疗，促进肠钙吸收，纠正低血钙；另外尿毒症时，常用碳酸钙对抗高血磷，并同时有提高血钙作用。这些使血钙升高的措施如果持续时间长，可以在肺、关节、血管、肾等组织内形成转移性钙化。
【病理改变】
大体观肺组织变硬，重量增加，显微镜下肺泡间隔为钙化主要部位，间隔增宽，可合并纤维化，钙化也可见于支气管壁和小动脉壁。
【临床表现】
症状方面可渐有气急、干咳，体征上无特殊，肺功能检查有轻－中度限制性通气功能障碍，血气分析检查PaO2下降，胸部X线检查多不能显示转移钙化灶，部分呈弥漫性改变。CT检查可显示转移钙化灶。
【治疗】
针对高钙血症可减少碳酸钙用量，活性维生素D于夜间投药或减量，对高度肾性骨营养不良者，活性维生素D不可减量，而应使用1．0～1．25mmol／L的低钙透析液。对高磷血症，可用饮食控制，在监测血铝的情况下，可短期应用铝制剂。
（杨继祥）
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