【摘要】：阿尔茨海默病是一种最常见的神经退行性疾病，目前，全球大约有2 500万阿尔茨海默病患者，人口老龄化使阿尔茨海默病的患病率呈急剧增高趋势。阿尔茨海默病的病理特征最早在1906年便由Alois Alzheimer描述，但其真正的病因发病机制的研究在此后的80年内都无进展。本节将从β淀粉样蛋白过量生成、tau蛋白异常修饰、衰老蛋白基因突变和ApoE基因型等方面重点讨论阿尔茨海默病的发病机制、实验模型和治疗策略。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种最常见的神经退行性疾病，目前，全球大约有2 500万阿尔茨海默病患者，人口老龄化使阿尔茨海默病的患病率呈急剧增高趋势。阿尔茨海默病患者的主要临床表现是进行性记忆障碍，其主要病理学特征则是在脑中形成大量的老年斑（senile plaque，SP）和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）及出现弥漫性脑萎缩。
阿尔茨海默病的病理特征最早在1906年便由Alois Alzheimer描述，但其真正的病因发病机制的研究在此后的80年内都无进展。随着蛋白质化学，分子生物学及遗传学研究技术的迅速提高，从20世纪80年代中叶开始，阿尔茨海默病的基础研究才开始有了显著的进展。由于老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白（amyloid protein β，Aβ），而神经原纤维缠结的主要成分是异常过度磷酸化的微管结合蛋白tau（abnormally hyperphosphorylated tau），因此，对阿尔茨海默病研究的主流方向主要集中在β淀粉样蛋白和tau蛋白两个方面。本节将从β淀粉样蛋白过量生成、tau蛋白异常修饰、衰老蛋白（PS）基因突变和ApoE基因型等方面重点讨论阿尔茨海默病的发病机制、实验模型和治疗策略。
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