拳击反应球能防止老年痴呆

外伤后痴呆多由严重脑外伤引起，智能损害的不同表现可反映外伤的部位和严重程度。智能损害是其症状的共同特点，但神经系统损害体征可有很大的不同。许多严重脑外伤具有广泛双侧损害症状及体征，其中仍可表现有局部损害的症状及体征。不同的痴呆综合征具有不同的临床征象。

（一）脑挫裂伤所致智能损害

不论外伤轻重，最常见及最易查出的症状是遗忘。患者从昏迷醒后不能回忆受伤以后的事，包括从昏迷恢复过来后意识混乱期间的事，甚至以后发生的事，称为顺行性遗忘；也可能是不能够回忆受伤前数分钟、数小时甚至数日数月以前的事，称为逆行性遗忘。有资料报道，只要有短暂记忆障碍就可能会有永久性记忆障碍及脑功能损害。遗忘超过3周以上者，至少在外伤后六个月后仍能查出某种程度的认知障碍，而且可能永久存在。其他智能障碍，如注意、定向、计算、概括、判断等可以同时存在，也可有情绪、性格或行为改变。

严重的挫裂伤，无论如何撞击所造成，双侧额叶下部及颞叶前部均是最易受损部位，这是由颅内软组织与颅底解剖结构关系所决定的，所以此部位功能受损所致的症状，如遗忘、失语及人格、行为改变最为常见，并多伴有不同程度的肢体瘫痪，可有大小便失禁及生活不能自理等表现。患者可经历数年不断改善，但遗留程度不等的持久智能损害综合征，即外伤后痴呆。

（二）拳击家痴呆

是由于频繁轻度脑外伤所致的慢性进行性痴呆，常见于拳击家。1928年，Martland使用“punch drunk”（拳击醉汉）一词描述了一些拳击师在拳击场上反复头部外伤数年之后，逐渐发生的一组综合征。表现为共济失调、性格改变及痴呆。1969年Roberts研究了224名拳击师。其中37名有类似表现，即走路不稳、口齿不清、意识混乱，类似醉酒状态。这是由于脑在不同时间、不同部位受到外力产生小出血点引起，这种轻微的脑损害不断积累引起弥漫性脑功能障碍。病理检查时患者有脑萎缩、脑室增大，80%有透明间隔腔、胼胝体变薄、穹窿与胼胝体脱离。组织学发现皮质神经元大量丧失、纤维变性，有显著的神经原纤维缠结，以颞叶及海马为主。其他如脑干、基底核、丘脑等部位也可见，但白质损害轻、仅有胶质细胞轻度增生或正常。

本综合征的早期多因构音障碍而口齿不清、动作迟缓、走路不稳，以后出现不同程度的帕金森综合征，锥体束征或小脑损害表现。后期出现痴呆，其最先表现为记忆障碍，主要为近记忆和远记忆均可损害。可有意识混乱及精神运动迟滞、人格改变。精神症状，如欣快、易激惹、抑郁、嫉妒、妄想均可发生，少数人有癫发作。CT可见脑萎缩、脑室扩大，常见有透明间隔腔。此类患者多为职业拳击家，十几岁开始拳击，可经过10～20年后才出现痴呆。文献中拳击家痴呆占拳击家的10%～50%，有“slug mutty”（猛击致傻）、“slap happy”（拍晕、受击头晕）、外伤性脑病、拳击性脑病这些不同名称。

（三）慢性硬膜下血肿所致智能损害

老人多见。伤后半年内发生占2/3，可数月至数年后发生。一般认为多由大脑皮质至硬膜窦的桥静脉或皮质小血管破裂所致。由于年龄大，脑萎缩及血管脆性增加，使血管易受牵扯损伤出血。又由于老人颅腔空隙大，一定时间内不易产生症状。当头外伤史明显、颅压增高、局限体征出现及CT阳性结果时诊断不难。唯一的症状可能是精神、情绪或行为障碍。开始可为注意力不集中、记忆减退，逐渐演变为痴呆。可有轻度广泛脑损害体征或无体征出现。脑脊液可完全正常也可有蛋白升高或淋巴细胞增多。CT可发现血肿，但伤后2～6周血肿与组织密度相等时可为阴性。需注意有无一侧或双侧脑沟变浅、中线移位或脑室变小。MRI较CT敏感。精神症状的波动及体征的多变有助于本病诊断。多发梗死性痴呆病程多呈阶梯样发展，老年性痴呆病程为持续加重无缓解，正常颅压脑积水有特征性三联征。

（四）正常颅压脑积水所致智能损害

由于外伤时血液流入蛛网膜下隙或蛛网膜下隙产生瘢痕、纤维化，使脑脊液通路受阻及吸收障碍造成。此时脑室本身及脑室与蛛网膜下隙之间是通畅的或部分通畅。临床上表现为逐渐出现的痴呆，早期多为迟钝、淡漠、记忆差。动作欠灵活。一般的表现是安静的。情绪低落、精神运动迟滞、罕有焦虑或妄想，故有时易被疑为抑郁症。典型症状是痴呆、步态障碍及小便失禁三联征。小便失禁较后发生。本症多发生于外伤后3～6周，1年以上者少见。腰穿刺时脑脊液压力正常。CT显示脑室扩大，以额颞部明显。

（五）多梗死性痴呆

外伤后缺血性梗死并非少见。脑组织缺氧情况下血黏度增高，使血流量减少。血管造影及脑血流研究也证实脑外伤时可有广泛的脑血管痉挛。以上情况均可致缺血、血管闭塞，血栓形成。缺血病灶半数为分水岭区，基底节、海马回也为常见部位。