急性胰腺炎胰腺有点坏死怎么办

1.急性胰腺炎的病因有哪些？

急性胰腺炎的病因较多。①常见病因：胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。②其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫病）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征）、α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。③经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。

我国急性胰腺炎中有一半以上为胆源性所致，这与我国是胆石症高发有关。有1/5的病人原因不明，其中有相当一部分为微结石所致，但在影像学上无法证实，当然其中也包括一些目前尚未搞清的原因。值得注意的是，国内高脂血症为第2位原因，而乙醇引起的胰腺炎仅占8%，低于西方国家。

2.急性胰腺炎的诊断及分型有哪些？

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其他疾病者。可有/无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE－Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分≥3；A－PACHE－Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis，ESAP）。其定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一者，肾衰竭（血清Cr＞2.0mg/dl）、呼吸衰竭（PaO2≤60mmHg）、休克（收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍［PT＜70%、和（或）APTT＞45s］、败血症（T＞38.5℃、WBC＞16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T＞38.5℃、WBC＞12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性）。

临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）。

临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE－Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72h后CRP＞150mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。

3.请描述急性胰腺炎常见临床表现和体征？

腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。

体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey－Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现肝门静脉高压，脾增大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。

4.如何诊断急性胰腺炎？

见图4－6。

图4－6　急性胰腺炎的诊断流程

5.诊断急性胰腺炎常用的术语有哪些？

急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

胰腺坏死（pancreatic necrosis）指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu（正常区的增强为50～150Hu）。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

假性囊肿（pseudocyst）指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。

胰腺脓肿（pancreatic abscess）发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。

6.急性胰腺炎有几种评分标准？

急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Glasgow ＆Imrie评分或Ranson＇s标准。

Glasgow ＆Imrie急性胰腺炎预后评分系统为：年龄＞55岁；WBC＞15×109/L；BUN＞16mmol/L；FBS＞10mmol/L（除外糖尿病）；PaO2＜8kPa，血钙＜2mmol/L；血清白蛋白＜32g/L；LDH＞600U/L；AST＞100U/L。达到3项及以上为重症。

Ranson评分表：入院时，年龄＞55岁；WBC＞16×109/L；血糖＞11.1mmol/L；LDH＞350U/L；AST＞250U/L。入院48h，BUN增加＞1.8mmol/L；HCT下降＞10%；PaO2＜60mmHg；血钙＜2mmol/L；碱缺失＞4mmol/L；体液丢失或隔离＞6L。

7.如何对急性胰腺炎进行CT分级？

根据炎症的严重程度分级为A～E级。

A级：正常胰腺。

B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。

C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。

D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。

E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。

A～C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D、E级：临床上为重症急性胰腺炎。

8.诊断急性胰腺炎有哪些重要的血清学指标？

血清淀粉酶测定的临床意义较大，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。

血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病后72hCRP＞150mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素－6（IL－6）水平增高提示预后不良。

9.急性胰腺炎的病程分期是什么？

急性胰腺炎的病程大体可以分为3期，但不是所有患者都有3期病程，有的只有第1期，有的有2期，有的有3期。

（1）急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

（2）全身感染期：发病2周至2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

（3）残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。

10.早期急性胰腺炎应注意检测哪些指标？

治疗早期胰腺炎的目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；X线胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

11.急性胰腺炎的液体复苏治疗是什么？

积极的静脉液体补充对于纠正急性胰腺炎导致的低血容量是至关重要的。低血容量可累及胰腺微循环，也是坏死性胰腺炎发生的主要原因。血容量减少导致血液浓缩（HCT≥44）、心动过速、低血压、尿量减少和肾前性氮质血症。现有大量实验证据显示早期的积极补液和改善氧供可防止或最小化胰腺坏死并提高生存率。尽管缺乏对照性临床研究，但急性胰腺炎时积极补液的重要性已广为接受。临床上液体补充是否充分应通过监测生命体征、尿量、入院后12h和24hHCT（尤其是入院时血液浓缩者）。中心静脉压检测通常并非必需。低血容量的另一重要后果是肠缺血。有证据显示肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加。细菌移位是继发胰腺感染的重要原因。细菌产物和内毒素移位也是细胞因子释放的强效刺激因子，并升高一氧化氮（NO），而NO可加重进行性胰腺损伤和器官衰竭（尤其是呼吸衰竭）。

12.胆源性胰腺炎的处理原则是什么？

胆源性急性胰腺炎患者，基于器官衰竭和严重的全身中毒症状，白细胞显著升高和（或）发热而高度怀疑胆总管结石者，应评估是否存在胆总管结石，尤其是入院后首个24h内。ERCP＋EST及取石术适用于胆管炎、重症胰腺炎、临床高度怀疑或其他影像学检查明确显示存在胆总管结石的患者。缓解期胆囊切除术时的预期处理（如术中胆道造影）适用于大部分的轻到中度胰腺炎患者，可改善临床病程。胆源性胰腺炎患者不推荐胆囊切除术前常规行ERCP。对于疑诊病例，如果可能可行内镜超声或MRCP以评估胆管结石。

13.急性胰腺炎是否预防性应用抗生素？

对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血－胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据药敏结果，疗程为7～14d，特殊情况下可延长应用。抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如胰腺脓肿、真菌感染等）临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。在临床上，如大剂量应用广谱抗生素，时间超过1周可应用氟康唑来预防真菌感染。

14.急性胰腺炎如何进行肠内营养治疗？

轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7～10d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8 000～10 000kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20～30ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。

15.急性重症胰腺炎早期物质代谢特点是什么？

重症胰腺炎早期广泛的组织破坏引起大量胰酶，细胞因子和毒素的释放，导致多器官系统功能的损害并继发代谢紊乱。

（1）蛋白质代谢：整体蛋白质更新加速，分解代谢大于合成代谢。临床和动物实验表明SAP时血浆蛋白下降，支链氨基酸与芳香族氨基酸比例下降，骨骼肌蛋白迅速分解，肝利用氨基酸能力下降。有文献报道SAP时骨骼肌的分解代谢增加80%，氮的丢失可增加至20～40g/d。

（2）糖代谢：SAP患者儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、和肾上腺糖皮质激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖异生。同时SAP时胰腺的内、外分泌功能受损，胰岛素分泌量不足以及周围组织对胰岛素的抵抗，致使病人对葡萄糖的氧化利用不足，而蛋白的代偿性分解依然存在。所以急性胰腺炎病人给予外源性的葡萄糖不会完全逆转蛋白质的糖异生过程，81%的病人需要外源胰岛素治疗。

（3）脂肪代谢：由于SAP时的应激反应，肾上腺素、去甲肾上腺素的释放，促使脂肪动员和氧化分解。血浆的脂肪酸和酮体水平升高，脂肪成为体内的主要能量来源。一部分SAP病人还并存高脂血症。

16.重症胰腺炎如何对胃肠道造成损害？

胰腺与胃肠毗邻，功能上相互影响，SAP时必将波及胃肠功能。反之，当胃肠功能有严重障碍时，又将影响胰腺炎的消退与预后。SAP对胃肠功能的损害主要表现为胃肠动力障碍、肠管损伤和肠黏膜屏障功能损害，胃肠动力障碍、肠管损伤又是肠黏膜屏障受损的直接因素。临床表现为不同程度的腹胀，恶心，呕吐，肠鸣音减弱。甚至出现消化道瘘，出血，胰瘘等严重并发症。现在认为肠道是人体最大的免疫器官，肠黏膜屏障功能的损害可能是大多数重症病人发生脓毒血症和MODS的重要原因。“未引流的脓肿”和“MODS的引擎”形象地说明了胃肠道在重症病人病理生理机制中的重要性。SAP时肠黏膜屏障损伤是细菌易位，内毒素血症，胰腺坏死组织感染，乃至发生SIRS，MODS的重要因素。因此促进肠动力恢复，改善胃肠黏膜血液循环，保护肠黏膜屏障成为SAP治疗中的一个重点。

17.急性重症胰腺炎早期营养支持的目的？

SAP病人早期营养支持的目的应包括：①合理提供人体代谢必需的营养底物，尽可能降低分解代谢水平；②干预能量代谢过程，纠正代谢紊乱；③在营养支持的同时保持最低的胰腺分泌水平，防止胰腺坏死和炎症反应的恶化；④通过肠内营养等手段保护肠黏膜屏障功能，预防肠源性感染和MODS；⑤在营养支持中加入特殊营养物发挥免疫调节作用，增强机体免疫力。

18.急性重症胰腺炎营养支持途径有哪些？

基于对急性胰腺炎发病机制的认识，禁食，胃肠减压，全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）以使“胰腺休息”一直是治疗急性胰腺炎的标准。研究表明TPN对SAP的治疗是安全的，基本没有对胰腺分泌的刺激，对胰腺功能不存在不良反应。TPN使在胰腺和胃肠“休息”的同时提供必需的营养底物成为可能。但是近30年来，大量动物和临床实验表明TPN存在一些并发症，包括静脉导管相关脓毒症，肝功能损害，代谢性骨病，高血糖、高三酰甘油等代谢紊乱。此外肠道休息及胰胆分泌的缺乏会引起小肠淤滞和致病菌的大量繁殖，加之肠黏膜萎缩致使肠屏障功能受损，细菌易位，增加二重感染机会。

肠内营养（enteral nutrition，EN）可直接供给肠黏膜营养底物，改善肠黏膜血液循环，保持肠内正常菌丛，从而保护肠黏膜屏障功能，促进肠蠕动功能的恢复。另外EN更符合生理，使吸收营养因子直接进入肝，减轻淤胆。在肠内营养中添加精氨酸，谷氨酰胺等物质还可发挥调节免疫反应等作用。但在SAP急性反应期常伴有肠黏膜缺血和再灌注损伤，胃肠动力不足。此时实施EN可能适得其反，加重肠道负担，促进肠道致病菌的繁殖。此外EN难以达到足够的营养支持指标，有研究表明在ICU患者中采用EN只能给予所需热量的22%，而PN可以达到75%。Keefe等对25名健康成人进行随机、对照研究，结果表明通过鼻肠（十二指肠）管喂养，绕过胰腺的头期分泌并不能抑制胰腺的分泌反应；转换整蛋白饮食为要素膳后约减少总分泌量的50%，其中淀粉酶减少52%，胰岛素减少44%，脂肪酶减少38%；静脉营养未刺激胰腺分泌。另有研究表明，随着喂养管的末端在肠道中位置的下降，EN对胰腺外分泌的刺激会越来越弱，在Treitz韧带远端60cm，以1.6kcal/min的速度给予整蛋白饮食，与上段空肠相比胰腺的分泌水平减少约50%，与基础分泌水平相似。动物实验证明，在急性胰腺炎发病的早期，胰腺的外分泌功能被严重破坏，在此基础上，Eatock FC等分别通过鼻胃管和鼻肠管对SAP进行EN的随机临床实验表明：两组的腹部体征，血浆C反应蛋白（C response protein，CRP）和并发症率，死亡率无明显差异，据此推测通过鼻胃管施行EN可能同样安全。

19.目前重症急性胰腺炎营养支持的观点是什么？

由于SAP限制了营养摄入加之严重的分解代谢，营养不良成为SAP治疗中的一个严重的而又是共性的问题。早期即应给予营养支持。那么在SAP早期究竟选择PN还是EN，虽尚存争议，现在倾向于选择EN。动物实验表明，早期肠内营养（early enteral nutrition，EEN）对于实验性SAP犬是安全和有效的，并没有引起临床征象的恶化，而且降低了内毒素血症和细菌易位的发生率。Kotani等在AP动物实验中早期给予EN后发现，肠绒毛明显增高，脾脏T细胞CD4/CD8明显升高，细菌、内毒素易位则明显减少。

已经开展的临床实验也支持SAP早期EN的优越性。Kalfarentzos等对确诊为SAP的病人入院48h内进行营养支持，结果显示，EN组耐受良好，各实验室指标及临床症状无异常变化，总体并发症发生率和脓毒血症发生率小于TPN组。其费用是TPN的1/3。Windsor等研究了早期EN和TPN对SAP病人的影响，作者认为早期EN可调节SAP急性期反应，改善临床预后，保护SAP时的肠道功能。Souheil等进行的随机对照研究显示，于入院48h给予急性胰腺炎病人EN或TPN，EN的代谢并发症率低，营养支持时间短，恢复经口进食快，费用低廉，感染并发症显著减少。最近关于急性胰腺炎肠内与肠外营养的Meta分析结果表明，与肠外营养比较，肠内营养明显减少了感染并发症率，手术干预例数和住院时间。但两组病人的死亡率和非感染并发症发生率无明显区别。由此推论早期肠内营养应该作为重症胰腺炎病人的营养支持治疗的标准。在过去的20年中急性胰腺炎的死亡率有所下降，早期空肠内营养支持很可能是其中的一个重要因素。《2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南》指出：营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养，一般在病程的4d内即能进食。SAP病人应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类病人给予早期肠内营养。病程的第3天或第4天，经内镜或在X线引导下给病人置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食。浓度大致为4.184J/ml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。

虽然文献的结论是一致的，即在SAP早期，通过鼻空肠喂养，病人多能耐受，EEN具有维持肠道功能，减少感染并发症的作用，并没有导致胰腺炎的复发和（或）加重，而且费用低廉。但是这些实验的例数显然不足，有的实验把轻型胰腺炎和重型胰腺炎放在一起研究，有的不符合随机原则，还有的实验EN与PN组摄入能量不平衡等，影响了结果的可靠性。因此还需要多中心的，设计严谨的大型临床随机，对照研究来考证。

20.如何选择急性重症胰腺炎早期营养制剂？

目前肠内营养制剂可分为氨基酸－短肽型（要素型）、整蛋白型（非要素型）和组件型3类。

要素膳中的糖类约占能量的80%，脂肪只占1%～5%，蛋白质占12%～20%。这类配方含有足够的矿物质、微量元素和维生素，但不含乳糖和膳食纤维。蛋白质来源为游离氨基酸和（或）短肽。脂肪来源主要是中链三酰甘油（medium－chain triglycerides，MCT），MCT的优点是无需依赖胰脂酶和胆盐，可直接经肠上皮细胞进入门脉系统。要素型营养的吸收不需要胰蛋白酶的参与，基本不刺激胰腺的外分泌，使胰腺处于休息状态。要素膳几乎能全部被肠道直接吸收和利用，在肠内很少形成残渣。但要素营养制剂的高渗透压趋于引导游离水进入肠腔，致要素膳快速通过肠道而产生腹泻。因此对渗透压较高的制剂，可采用逐步加量或稀释的方法输入。从生理学角度分析，要素膳适用于SAP肠功能恢复初期。

整蛋白型制剂由整蛋白、淀粉、脂肪和膳食纤维组成，需要多种酶的消化，因此SAP早期肠道功能障碍时不宜应用。组件制剂是仅以某种或某类营养素为主的肠内营养制剂。它可对整蛋白制剂进行补充或强化，以弥补整蛋白制剂在适应个体差异方面欠缺灵活的不足，亦可采用两种或两种以上的组件制剂构成组件配方，以适合病人的特殊需要。但目前国内尚未引进。所以在SAP早期肠内营养应该选择要素营养，以后逐渐过渡到整蛋白型营养。

21.什么是急性胰腺炎的微生态免疫营养治疗？

摄入特定的纤维发酵乳酸菌（益生菌probiotics）和可发酵纤维（益生原prebiotics）可减少细菌移位，上调免疫功能，降低感染发生率，并可限制细胞损伤和组织坏死的范围。在EN中加入益生菌和益生原以达到上述目的的肠内营养称为微生态免疫营养。有报道在EN中应用益生菌和益生原，可加速上腹部手术和肝移植术后病人的恢复并减少了脓毒败血症的发生。Olah A等在SAP早期肠内营养中加入植物乳酸菌和膳食纤维与死乳酸菌加膳食纤维组对比，作随机，双盲，对照研究发现治疗组胰腺感染率和手术干预例数明显降低。

胃肠道是人体最大的免疫器官，约80%的免疫功能与胃肠道有关。而胃肠道的正常菌群正是胃肠道免疫功能的重要组成部分。一些实验表明乳酸杆菌可能通过抑制致病菌的繁殖而预防细菌易位，这些益生菌可以黏附到肠黏膜表面，并通过竞争性抑制机制抵抗如大肠埃希菌等革兰染色阴性致病菌。Gerardo M等在实验性SAP应用植物乳酸菌（L.plantarum）明显减少了胰腺坏死组织的感染率。L.plantarum可以到达结肠，利用对纤维素的发酵作用，产生短链脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）。有研究表明SCFA对维持正常肠道结构和功能极为重要，结肠黏膜细胞所需能量的70%由短链脂肪酸提供，SCFA还可通过降低肠腔内pH、促进结肠血流，刺激绒毛间陷窝细胞更新，增加RNA，DNA和蛋白含量及总的黏膜重量而保护肠黏膜屏障。

给液体肠内营养制剂添加膳食纤维有显著的生理学意义。膳食纤维增加粪便重量及肠蠕动频率从而使结肠功能维持正常，减少肠内营养便秘和腹泻的发生率。可作为无氧酵解的底物，维持结肠内正常菌群。通过细菌作用产生短链脂肪酸。

健康人肠道定居的正常菌群数目是人体真核细胞总数的10倍，这些正常菌群功能的发挥有赖于肠内食物的不断供给。在SAP病人，由于禁食，消化液分泌的抑制，预防性应用广谱抗生素等诸多因素造成肠内正常菌群的迅速消失和潜在致病菌的过度繁殖，为早期补充乳酸菌提供了强有力的理论依据。然而仅仅提供乳酸菌是不够的，因为它们还需要分解底物来生长和发挥功能，而膳食纤维可作为底物而应该与乳酸菌同时应用。

22.如何对急性重症胰腺炎早期实施肠内营养？

SAP的急性反应期存在不同程度的肠道功能障碍，在此时给予EN可能会造成营养液的潴留与反流，导致胰腺受到刺激，甚至发生误吸、肠坏死等严重并发症。所以在实施EN之前必须做一些准备工作，国内在这方面积累了一些宝贵经验。上海瑞金医院外科瞿洪平等报道，早期EN之前的全身准备主要包括尽可能维持好重要器官的灌注压，减少肠道黏膜缺血和再灌注损伤；及时纠正严重的电解质代谢紊乱和高渗血症；适当应用胶体和利尿药，减轻全身组织间隙水肿。局部准备包括必要的胃肠减压，减轻上消化道负担；经肠道给予生大黄或50%硫酸镁，有意识地让其充分腹泻，以保持肠道通畅和减轻黏膜水肿及腹胀，然后再行5%糖水或温开水空肠内滴注，最后过渡到肠内营养。肠内营养的给予方式一般选择持续泵滴注，每天最好有4～6h的肠道休息时间为佳。只要真正做好这些准备工作，大部分病人可以启用部分或全部EEN。

在SAP早期几乎不可能进行全肠内营养，现在普遍认为SAP早期肠内营养对急性期反应的调控和改善免疫功能的作用较强，而作为补充热量和氮的方法它还远远不够。研究表明通过肠内途径持续滴注10kcal/h的热量就可达到刺激肠道、保护肠黏膜屏障功能。因此，即使在SAP早期应用的肠内营养的量微乎其微，也要尽早使用，而不足部分的能量和蛋白质仍由肠外途径供给。

23.如何正确使用胰酶抑制药？

生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法首次剂量推注0.1mg，继以25～50μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法，首次剂量250μg，继以250μg/h维持；停药指征为临床症状改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗药和质子泵抑制药（PPI）可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制药早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。

24.急性胰腺炎的镇痛原则是什么？

急性胰腺炎疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶（度冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗药，如阿托品，东莨菪碱（654－2）等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。

25.如何恢复急性胰腺炎患者的肠道功能防止菌群移位？

对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

26.急性胰腺炎手术治疗时机是什么？

目前不主张发病14d内的早期手术，除非坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。延期手术的理由是要等待胰腺和胰周坏死充分分界。普遍认为发病后3～4周已具备坏死组织清除的理想条件，达到缩小手术范围的效果。并且降低了出血的危险，减少有活力的胰腺组织切除，从而降低了术后内外分泌功能障碍的机会。临床上表现高热不退、白细胞显著升高（≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限；胰腺GT图像出现气泡征或穿刺涂片细菌阳性；经正规治疗后24h未见改善应考虑外科干预。

27.急性胰腺炎的手术方式是什么？

外科手术和不同形式的介入操作，宜选用最大限度保存器官的术式，即清创、坏死组织清除，结合术后腹膜后坏死和渗出及最大程度的排出和引流。坏死性胰腺炎外科手术的目的是清除所有部位的坏死组织，包括胰腺坏死组织和其他部位的坏死组织。如此方能阻断坏死和感染的发展，降低促炎介质的释放，从而降低发生更多并发症的危险。规则性胰腺切除术（如部分胰腺切除术和全胰切除术），同时要切除有活力的胰腺组织，因而病死率较高，还会带来内外分泌功能不足的后果。治疗胰腺坏死的手术方式繁多，对最佳术式虽然仍存争议，但达成一致的外科原则是，即选用最大限度保存器官的术式，即清创和清除坏死组织，减少术中出血，以及术后腹膜后坏死组织和渗出最大限度地排出和引流。

有三项具有可比性的技术供选择：①开腹清除坏死组织＋闭式腹膜后持续灌洗。②开腹清除坏死组织，做或不做计划性再次手术，根据需要选择延期缝合、引流方式和再次剖腹。③开腹清除坏死组织＋开放充填引流＋计划性再次手术。有关报道称，这些术式的术后死亡率低于15%，但没有前瞻性对照试验。近年引入了治疗胰腺坏死的新方法，包括放射影像引导下的经皮技术，单独应用或与微创技术联合应用。尽管有数个治疗专业中心报道急性胰腺炎可以通过经皮置管引流或经皮坏死组织清除引流，但许多病人需要进一步的开腹手术以控制全身感染。微创技术最适合于局限的包裹的胰腺坏死，这些不同的技术只有通过随机对照临床试验才能合理比较。

28.急性胰腺炎的常见并发症及处理原则是什么？

ARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲泼尼龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。

急性肾衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。

弥散性血管内凝血（DIC）时应使用肝素。

上消化道出血，可应用制酸药，如H2受体阻断药、质子泵抑制药。

29.什么是胰腺假性囊肿？如何治疗？

胰腺假性囊肿是继发于胰腺炎后的并发症，急性胰腺炎，胰腺实质或胰管破裂，胰液外溢，血性炎性渗出、组织坏死等液体聚积在网膜囊内刺激周围器官的腹膜，引起纤维组织增生，逐渐形成囊壁，因为是没有上皮组织覆盖的网膜囊包裹性积液，故是假性囊肿，囊肿形成时间在2周以上，囊壁成熟则需4～6周。胰腺假性囊肿，在囊壁未成熟前，如无严重感染，全身无中毒症状，囊肿较小，增大不显著，可采取非手术治疗。对于慢性假性囊肿（指已成熟），因不易自行消散，且可发生囊内出血，破裂，感染等并发症，应及时手术治疗。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。

30.处理急性胰腺炎的方法是什么？

见图4－7。

31.急性胰腺炎的预后如何？

临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%～10%。

图4－7　急性胰腺炎的处理流程

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