1.应激性溃疡的定义是什么？
严重创伤（包括大手术）、感染、休克等应激情况下可继发胃十二指肠等黏膜发生糜烂、溃疡，其主要临床表现为消化道出血，但它不同于常见的消化性胃、十二指肠溃疡，且不限定发生在胃与十二指肠，亦可发生在小肠，但后者较为少见，仅发生在应激严重的病人。因此它有不同的命名，如应激性胃炎、胃糜烂、应激性糜烂、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、急性胃、十二指肠溃疡、急性应激性出血、急性胃肠道灶性坏死、急性胃黏膜病变等。正由于各种命名均不能完整地表现这一综合征，故仍沿用人们已熟悉的名称——应激性溃疡。因不同的应激因素而引起的应激性溃疡又有不同的命名，如继发于烧伤者称之为Cushing溃疡。中枢神经系统病损引起的溃疡称Curling溃疡，但它不同于因创伤、感染等引起的胃黏膜病变，它常是单发、侵蚀较深的溃疡，是由于高分泌胃酸与蛋白酶引起，发病机制亦不相同。
另外，在不少文献中，应激性溃疡还包括因醋柳酸、吲哚美辛（消炎痛）等非激素类抗炎制剂、乙醇等引起的胃黏膜病损，其病因与发病机制更是不同于创伤、感染后的应激性溃疡。还有少数病人原有胃、十二指肠溃疡，应激后，溃疡恶化出血。这些都不宜归纳入应激性溃疡的范畴。
2.应激性溃疡的发病机制是什么？
应激性溃疡的发病机制虽至今尚未完全了解，但越来越多的研究说明它是由于多因素引起，胃黏膜屏障功能受损，H＋反流的因素较胃酸分泌增多更为明显。
（1）缺血：临床上，多数应激性溃疡发生在出血性休克、感染或心功能不全的病人。胃黏膜缺血是应激性胃溃疡的主要病理生理改变，缺血可影响胃黏膜的能量代谢，ATP与高能磷酸值下降，削弱了黏膜抗御损害的功能。胃底部黏膜的能量不足较胃幽门或肝、肺等其他组织为明显，故该处较幽门窦部好发应激性溃疡。
胃黏膜对摒除或缓冲H＋进入组织有重要作用。正常情况下，少量H＋弥散在黏膜上可迅速被有效的黏膜血流清除或中和。因此，胃黏膜缺血、血流量不足时将导致H＋在组织中积蓄、黏膜酸化与产生溃疡。
（2）系统酸碱平衡：胃黏膜不单依赖黏膜血流来保持其自然pH。动脉血的酸碱度也可影响其pH。静脉输注重碳酸盐可防止出血性休克引起的黏膜损害。
（3）胃黏膜的分泌状态：Silert等在动物实验中发现，当有活跃性酸分泌时，胃黏膜将内在性地分泌重碳酸盐。胃黏膜分泌酸需要消耗高能量，因此，在黏膜缺血时酸分泌减少，内在重碳酸盐的产生也有下降，胃黏膜反易为酸所损伤。
（4）胆汁反流与胃黏膜渗透屏障崩溃：十二指肠内容物与胆盐反流将中断胃黏膜屏障功能，直接损害胃表面细胞并使胃黏膜易为酸损害。
3.应激性溃疡的临床表现是什么？
应激性溃疡是以胃黏膜糜烂、有浅表溃疡形成为特征，且是多发。除胃黏膜外，肠黏膜也可发生类似的改变。由于黏膜糜烂，可以有渗血。经胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状。出血量大者可为鲜血，有呕血、黑粪，以至发生低血容量休克。偶有穿孔并有急性腹膜炎者。亦有极少严重应激病人可以发生全胃肠道黏膜广泛性损害、出血。胃镜检查可见胃黏膜呈广泛性糜烂，且有多发的浅表小溃疡，这些改变与消化性溃疡、急性胃炎有所区别。当然，应激病史是诊断应激性溃疡的关键。
4.应激性溃疡的治疗方法是什么？
应激性溃疡的主要表现是出血，可以是胃液内含有大量咖啡色胃液或呕血，几乎所有的应激病人胃液中都有可见的血液，而明显的呕血或胃管内大量新鲜血液或明显的黑粪则仅占5%～ 20%。近15年来，随着对急性应激性溃疡产生机制的研究及监护、预防措施改善，临床出现应激性溃疡大出血致有失血症状者明显减少。Prodhom G等对244例应用辅助呼吸的病人随机给予硫糖铝、雷尼替丁与制酸剂（氢氧化铝、氢氧化镁），肉眼可见的出血率分别为6%、4%与10%。
当胃液中出现咖啡色或明显血液，生命体征及血象检查虽无失血征象，也应给予重视并开始治疗，并排除出血由凝血缺陷或全身性凝血病变或非应激性溃疡而引起。在有大量出血与出现失血性征象时，应当给予有关低血容量休克的监测与治疗。
（1）放置胃管引流及冲洗：病人原未放置鼻胃管者，应及时放置，抽吸胃液以石蕊试纸或pH计测定其pH，继以5～10L冷等渗盐水或在胃液pH明显降低的病人以等渗碳酸氢钠溶液冲洗，待反流液较清晰时止。Tryba M在胃冲洗后每2小时1次反复灌注12g硫糖铝（60ml），连续24h，在第2～3天硫糖铝降至4g（20ml），每2小时1次，以后是2g（10ml），每4小时1次，23例均获得止血的效果。
（2）药物治疗：习惯上，在出血的情况下，临床医师首先想到的是注射血管收缩药物或是促进凝血的药物以求达到止血的目的。应激性溃疡的病变基础是黏膜糜烂，与一般软组织损害单纯出血的病因不同，因此，这些药物常达不到期望的结果。除局部应用硫糖铝、凝血酶外，还可应用全身抑酸药。Brunner GH报道静脉注射奥美拉唑（洛赛克，omeprazole）40mg／d，连用5d，19例病人中16例出血得以停止；而应用雷尼替丁400mg／d，连续5d，20例中仅3例得以止血。
生长抑素（somatostatin）是一多肽内分泌制剂，它可抑制胃酸的分泌，减少肝门静脉与胃肠黏膜血流，保护胃黏膜对抗应激导致的损害，这些作用甚有利于控制应激性溃疡出血。生长抑素在胃引流冲洗与给予局部药物的基础上给予。十四肽生长抑素的半衰期短仅8min，需24h持续静脉滴入。八肽生长抑素半衰期较长，达2.5h，可以肌内注射，每8小时1次，也可连续静脉滴入。
前列腺素是一组长链饱和脂肪酸，人工合成的前列腺素E1用于治疗应激性溃疡亦有良好的效果。
（3）胃镜检查及治疗：当出血明显，初步治疗效果不明显时，可以考虑应用胃镜检查，并对病变进行电凝或激光凝固，但应激性溃疡常是多处甚至是弥散性的，虽有报道经胃镜电凝后可获得满意的效果，但有待大量实践以评价作用。另外，在应激危重病人是否能耐受胃镜检查，效果与胃镜操作者的经验均应加以考虑。
（4）选择性血管造影与治疗：当临床已发现有上消化道出血，且经初步处理后，出血仍未止时，可考虑选择性腹腔动脉或其分支（胃左动脉）造影，观察出血的部位及给予栓塞与血管收缩药物，但必须准确选择仅有破裂出血的分支。经治疗后，可以达到立即止血的效果，为后继的其他治疗赢得了时间。
（5）手术治疗：应激性溃疡出血不似消化性胃、十二指肠溃疡、息肉或其他可切除的肿瘤出血，手术能明确地去除出血病灶。因此，至今尚不能确定何种手术方式是应激性溃疡出血的首选方式。可以是最简单的出血点缝合结扎，也可以是全胃切除。当然，理想的手术方式是创伤小，能达到止血目的，还要求有低的再出血率、并发症发生率、手术死亡率。
胃大部切除术或胃部分切除加迷走神经干切断术为多数医师采用，但由于黏膜病变广泛，远端胃大部切除虽然降低了胃酸的分泌与去除了部分有病变的黏膜，但仍有出血的可能，且在一危重应激病人进行这一创伤性较大的手术，术后有较高的并发症发生率与死亡率。因而，有学者赞成采用胃迷走神经切断加胃幽门成形术，并取得效果。如从降低胃酸这一角度考虑，这一方式当较理想。然胃酸分泌问题在应激性胃溃疡的发病机制中并不是主要的，降低胃酸的分泌固有利于减少胃黏膜的再损害，但不能控制病变的再发展。也有学者对明确有出血的病变进行简单的缝合结扎，这只能用于少数的病例且再出血率甚高。
全胃切除术是最后选择的手术方式，当各种治疗与曾经进行过范围较小的手术，出血仍不止者，只得行全胃切除术。但也有学者主张对严重应激性溃疡出血，全胃切除术是首选的方式。但是，病人是因严重应激而发生上消化道出血，已处于大量失血，低血容量状态，或已经受过一次手术创伤，病情极为严重，再要经受大创伤的手术，其后果当可想而知，术后并发症发生率与病死率甚高。因此，多数学者认为，不可贸然进行这一手术。所幸的是当前对应激性溃疡的发病机制有较多了解，预防措施与非手术治疗都有较多的进展，且能取得较满意的效果。创伤大、效果不确切的手术治疗已不再是常需的治疗措施。
（6）积极去除应激因素：在治疗应激性溃疡出血的同时，必须积极寻找仍存在的应激因素，并加以清除，否则，将会再次发生应激性溃疡出血。
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