（一）阻断痛觉的神经传导通路
局部麻醉药及神经破坏药通过抑制神经细胞膜内外钠离子和钾离子的流动，甚至引起细胞膜变性、细胞坏死阻断了神经纤维内神经冲动的传导。由于传导痛觉的C类神经纤维的髓鞘比较薄，局麻药可迅速阻断痛觉的传导，从而实现镇痛作用。对颈部带状疱疹神经痛患者实施颈神经丛毁损性阻滞，对癌痛采用蛛网膜下隙阻滞、硬膜外阻滞或腹腔神经丛阻滞，都是通过阻断疼痛的传导途径实现镇痛的。
（二）调理引起疼痛的局部环境
局部注射的药物阻断了或干扰了疼痛的局部环境。这种产生疼痛的局部环境在过去被称为“恶性循环”。这种恶性循环表现为疼痛－肌紧张或小血管平滑肌痉挛－疼痛加剧，神经阻滞疗法可切断“疼痛－肌紧张或小血管平滑肌痉挛－疼痛加剧”这一恶性循环。由外伤、手术、带状疱疹或注射致痛物质引起的痛觉冲动进入脊髓后，部分到达大脑，产生疼痛觉；另一部分经脊髓反射，刺激交感神经和运动神经，并分别使相应区域的血管收缩和肌肉紧张。后者又使疼痛加剧，如此形成恶性循环。这也可能是某些短暂性的伤害刺激引起长期慢性疼痛的原因。与此同时，因局部缺血而导致组织缺氧和代谢产物堆积，形成多种致痛物质（例如P物质等），该物质又作用于感觉神经，加重疼痛。这样某种原因产生的结果又反过来成为第二次原因，这种恶性循环使疼痛长期存在，逐渐加重。
（三）改善血液循环
交感神经纤维及交感神经节阻滞可有效地改善因末梢血液循环不畅引起的疼痛。例如闭塞性血栓性脉管炎、雷诺现象（雷诺病）、闭塞性动脉硬化症等疾病，都要首先保证血流通畅，这对其他慢性顽固性痛症的镇痛和病灶修复也至关重要。
（四）消除炎症作用
已经证明，注射治疗和神经阻滞疗法，特别是交感神经阻滞，有抗炎症作用，并由此产生良好的镇痛效果。例如腰椎间盘突出症的实质是一种椎间盘源性神经根炎，向椎间盘附近的病灶区注射的消炎镇痛液可迅速消除炎症，疼痛也随之缓解。这是一种病因的治疗，而不仅是对症治疗，这是同局部麻醉的典型区别。在局部注射局麻药和糖皮质激素混合液，也具有较好的抗炎效果。
（五）减轻和预防疼痛中枢可塑性改变
在临床工作中遇到过一些顽固性疼痛的患者，将其分布到疼痛区域的神经根毁损后，原来疼痛的区域的感觉消失，仍然有一部分患者原有的疼痛依然存在。例如，我们治疗了一些病程较长的颈部带状疱疹后遗神经痛的患者，他们的疼痛区域在不断地扩大，疼痛异常剧烈和顽固，我们给患者进行了颈神经丛毁损术或颈部蛛网膜下隙毁损术后，其原来的疼痛区域均被阻滞，局部皮肤的触觉和痛觉已消失，对针刺刺激无知觉，但是，有的患者的疼痛依然存在。这种现象曾经困扰了我们很多年，一直不知如何解释。
现在可以用疼痛的中枢性致敏现象解释这种临床现象。这就是由于疼痛的中枢可塑性已经发生，或者说这些患者的疼痛已不再是简单的周围神经性疼痛了，原有的疼痛已经有了中枢机制。疼痛的这种中枢可塑性变化说明疼痛治疗任务的复杂性和艰巨性，一旦疼痛已经有了中枢机制，治疗就更加困难。因此，对于各种疼痛都应该尽可能给予及时并迅速的治疗，防止简单的疼痛发展成复杂的疼痛。
近年来的基础研究发现的疼痛中枢性致敏现象，被称为疼痛的中枢可塑性，也称为中枢性致敏，即外周神经组织损伤后中枢神经产生的兴奋性能够延长，脊髓的感觉信号处置系统能很快出现变化，到达脊髓的感觉传入信号可以被放大。在人体，短暂的伤害性传入不仅在器官刺激区产生触痛（原发性痛觉过敏区，即末梢性致敏），而且在无伤害的周围皮肤也出现触痛，被称为继发性痛觉过敏区。此现象是由于脊髓放大作用所致，即中枢性致敏，可持续数小时，甚至受伤区域被阻滞后，其周围的触痛区仍不消失。在此期间，给继发性痛觉过敏区以伤害性刺激，则出现较正常更为明显的疼痛，称为痛觉过敏。目前认为继发性痛觉过敏的产生机制主要是脊髓中枢可塑性现象。
中枢性致敏的产生机制是C神经纤维持续传入伤害性信息时，促使脊髓背角细胞的活动增加，对末梢刺激的反应增强。神经肽（如P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等）与兴奋性氨基酸（L－谷氨酸、天冬氨酸）等释放入背角，使其兴奋性发生改变，失去抑制机制，从而在没有进一步伤害性刺激的情况下出现继发性疼痛、痛觉过敏、疼痛区域扩大与持续性阵痛。尽管采用局麻药阻滞原发性痛觉过敏区，但继发性痛觉过敏却会依然存在，这种中枢性的变化即为疼痛的中枢可塑性，它较阵发刺激更能持久存在。
由于神经阻滞可以阻滞C神经纤维持续地传入伤害性信息，因而，在临床治疗中应该尽早地应用神经阻滞治疗疼痛，可以减轻或预防中枢可塑性过程，这是神经阻滞治疗疼痛的一个重要机制。相反，如果不积极地给予神经阻滞，则有可能延误治疗，疼痛刺激持续形成传入伤害性信息，导致中枢可塑性的形成，疼痛不断加重并复杂化。
（六）参与疼痛的调制
5－羟色胺、前列腺素、组胺、磷脂酶A2、去甲肾上腺素、P物质、乙酰胆碱等神经介质和神经肽广泛分布与神经系统并发挥着重要的传递作用。它们具有痛觉的调制作用，参与血管舒缩状态的调节、免疫功能的调制以及神经信息的传递，大量的证据表明这些物质在外周及中枢的不同水平的痛觉调制中起重要作用。而神经阻滞后这些物质在局部的产生、代谢和效能等方面都发生了变化，这间接地说明了神经阻滞可能也通过影响参与疼痛的调制多种神经介质和神经肽发挥镇痛作用。这方面的进展将在短时间内给予更明确的答案。
（七）解除神经压迫
颈部硬膜外注射胶原酶溶解突出的颈椎间盘内的胶原纤维，减轻颈神经受到的压迫，是有效的临床治疗方法。
随着研究和临床实践的深入，一些新的治疗机制将引入，促进临床注射治疗和神经阻滞疗法的发展，如注射骨水泥等疗法等。
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