冠状动脉痉挛引起的无痛性心肌缺血

无症状心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）是指患者无心绞痛或心肌缺血相关的主观症状，而经过检查发现有客观证据的一过性心肌缺血，是冠心病的一种特殊类型，又称无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血。研究表明变异型心绞痛患者并非在每次冠状动脉痉挛发生时均出现心绞痛发作，在24h动态心电图监测中，常常可见到短暂的ST段抬高而当时并不伴胸痛，即出现无痛性心肌缺血发作。有报道显示，变异型心绞痛患者无痛性ST段抬高现象可占全部缺血发作的70%～80%。ST段抬高不伴胸痛的原因可能是痉挛缺血时间较短或较为轻微，疼痛发生较缺血延迟；也与24h内疼痛阈值不同有关。

无痛性心肌缺血发生率很高，有报道无痛性心肌缺血与有症状的心肌缺血的发生率比例为4～5∶1。无痛性心肌缺血易患人群有老年人、冠心病合并糖尿病患者、卒中后患者、高血压患者、心肌梗死后患者、冠状动脉旁路移植术后患者、长期精神紧张患者。无痛性心肌缺血与有症状心肌缺血的病理生理机制上并无区别，冠状动脉痉挛在无痛性心肌缺血的发病机制中占重要地位。但无痛性心肌缺血患者往往缺血程度轻，未达痛阈，或者痛阈较高，不能引起痛觉，因此临床上容易忽视，更具潜在危险。在患冠状动脉粥样硬化的患者中，无症状性心肌缺血与急性心脏事件（如心源性猝死、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛等）危险性的增高相关。有报道48h动态心电图检查中无痛性心肌缺血＜2次，一年中主要的不良心脏事件发生率为13%，而无痛性心肌缺血＞6次者，主要的不良心脏事件发生率上升至32%。此外，无症状性缺血与激发潜在的致死性室性心律失常也存在密切的关系。Myerburg等对院外发生过心脏骤停的356例幸存者中的5例进行了前瞻性研究，包括心律失常的资料、冠状动脉解剖和对麦角新碱激发冠状动脉痉挛的反应（麦角新碱初始量为0．025～0．05mg，用至出现冠状动脉痉挛或达到最大剂量0．40mg为止，用药过程中心电图监测ST段演变情况），这些病例无冠状动脉狭窄性病变及心肌梗死史，无其他致心脏停搏的结构异常及心绞痛发作。作者以侵入性和非侵入性技术对由于冠状动脉痉挛所致无症状心肌缺血与致死性室性心律失常的发生与特性进行了研究。结果5例患者均出现了可诱发的或自发性的或两者兼有的局部冠状动脉痉挛。其中，无症状性心肌缺血的发生部位与致死性室性心律失常的起源相关。这5例患者同时有冠状动脉痉挛、无症状缺血和明确的与缺血和再灌注有关的心律失常，病例1、2及5有与自发性缺血相关的持续性室速或室颤；病例4有非持续性快速多形性室速；病例1、2、3、4的室性心律失常的发作伴随有麦角新碱所致无症状缺血的发生。钙拮抗药（如维拉帕米160mg，每日4次；或硫氮酮60mg，每日4次）可抵消麦角新碱激发的冠状动脉痉挛，在4例患者中成功地防止了冠状动脉痉挛和心律失常的发生。该研究结果提示，由冠状动脉痉挛所致的无症状心肌缺血，能在无冠状动脉狭窄性病变的患者激发出潜在的致死性心律失常。