反复发作冠状动脉痉挛所诱发的慢性心力衰竭

反复、频繁发作的冠状动脉痉挛也可以使患者的临床表现出现渐进性变化，由静息下的发作性胸闷、胸痛逐步演变为劳力性胸闷、气促，在排除冠状动脉病变的进展后要高度警惕可能发生充血性心力衰竭。

Shimizu M等于2000年报道了7例冠状动脉多支血管痉挛导致类似扩张型心肌病的患者，经过硝酸酯类药物和钙拮抗药治疗后左心室大小、收缩功能均恢复正常。该作者2006年又报道了1例反复发作冠状动脉痉挛性心绞痛导致严重二尖瓣关闭不全和大量反流的病例，其中1例在乙酰胆碱激发试验中诱发左右冠状动脉弥漫性痉挛时进行超声检查，观察到典型的心尖部气球样改变，左心室前壁、心尖部运动消失，二尖瓣向左心房脱垂，伴有明显的二尖瓣反流，这两例患者均采用硝酸酯类药物和钙拮抗药治疗，后在随访期间发现室壁运动和二尖瓣反流均显著改善，但患者对抗心绞痛药物治疗总体疗效不理想，反复发作痉挛性心绞痛，最终导致严重心力衰竭。Shimizu M的报道提示反复的冠状动脉痉挛发作可因痉挛血管所支配的区域心肌缺血而导致室壁运动异常，多支血管弥漫性痉挛患者甚至可能导致类似扩张型心肌病的表现。其机制可能是反复的冠状动脉痉挛致发作使心肌处于冬眠状态而逐步表现为扩张性心肌病的临床特征，若能及时解除痉挛恢复血液供应则冬眠心肌可以逐步恢复正常的功能。由于此类患者的临床预后与扩张型心肌病完全不同，应给予高度重视，及早甄别后采取针对性治疗。向定成等在对800余例冠状动脉痉挛性心绞痛患者进行的长期随访中，仅见3例患者因反复发作冠状动脉痉挛导致了慢性充血性心力衰竭，超声检查证实了室壁运动呈现弥漫性而不是节段性运动减弱，射血分数降低，经过坚持以转化酶抑制药、利尿药和钙拮抗药为主的治疗后心力衰竭症状消失，室壁运动恢复正常。