目前已经明确的冠状动脉痉挛相关危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，部分患者与大量饮酒有关，高血压和糖尿病与冠状动脉痉挛的关系尚未确认。因此，现阶段应提倡去除的危险因素主要包括戒烟、限酒和调节胆固醇代谢。
（一）戒烟
戒烟是去除冠状动脉痉挛诱因的首要方法，应建议所有冠状动脉痉挛患者实施强制性戒烟。戒烟并防止被动性吸烟是预防尼古丁损伤内皮细胞等致冠状动脉痉挛机制的重要措施。戒烟方法包括干戒、心理支持和药物治疗，应重视戒烟过程中的心理干预，部分患者可采用辅助药物戒烟。目前戒烟药物的选择包括尼古丁替代药物、抗抑郁药物安非他酮和选择性α4β2受体部分激动药伐尼克兰，尼古丁疫苗亦可使吸烟患者戒烟成功率增加。
除了戒烟外，有些药物可能有助于逆转长期吸烟所导致的血管内皮细胞功能紊乱及其心血管功能损害。表8－1所列出的药物在不同的研究中显示出可以从不同角度对尼古丁所致血管内皮功能紊乱具有保护作用，从而改善冠状动脉舒缩功能。但其中除了他汀药物外，其他药物目前尚缺乏足够的临床证据支持应将此类药物列入冠状动脉痉挛或吸烟患者的长期治疗内容之中。
表8－1 防止长期吸烟对心血管系统功能的损害的药物
（二）限酒
饮酒与冠状动脉痉挛的关系并未得到一致的肯定，尽管有大量文献支持饮酒尤其是过量饮酒常常会延迟诱发冠状动脉痉挛甚至急性心肌梗死，但也有极少数长期嗜酒者因戒酒引发冠状动脉痉挛性心绞痛的个案报道，甚至还有反复发作冠状动脉痉挛性心绞痛的患者因坚持规律饮酒后而终止发作的特例。笔者在对不同的饮酒与冠状动脉痉挛关系的病例分析中似乎发现了一个基本的规律，即不论是饮酒诱发冠状动脉痉挛还是戒酒后诱发冠状动脉痉挛，都与过量饮酒有关，而反复冠状动脉痉挛性心绞痛患者坚持饮酒后终止发作者则是少量饮酒。因此，应提倡限制饮酒量而不是完全戒酒。至于少量饮酒能否成为预防冠状动脉痉挛发作的有效手段则尚需更多的研究加以明确。
（三）改善生活方式
与动脉粥样硬化的预防要求基本相似，目前强调生活方式改变以及冠心病危险因素的控制，包括控制血压、维持适当的体重、纠正糖耐量异常与高脂血症、避免过度劳累和减轻精神压力对冠状动脉痉挛的防治具有重要的作用。
（四）去除诱因
1．环境诱发因素 如空气不流通、吸烟环境、高度精神紧张、过度疲劳等。
2．避免应用可以引起血管收缩的药物 有些药物可以直接诱发冠状动脉痉挛，"受体兴奋药如去甲肾上腺素或非选择性β受体阻滞药如普萘洛尔可诱发冠状动脉痉挛；阿司匹林使环氧化酶灭活，从而抑制PGI2合成，也可能导致冠状动脉收缩；麦角新碱、垂体后叶素直接收缩冠状动脉；长期使用硝酸酯类、钙拮抗药后突然停药或减量可能诱发持续性冠状动脉痉挛性心绞痛甚至诱发急性心肌梗死；洋地黄类有直接和间接的冠状动脉收缩作用；静脉滴注碱性药可诱发冠状动脉痉挛。
3．药物变态反应期间的冠状动脉痉挛 并非罕见并发症，已有诸多文献报道，变态反应可诱发致敏细胞释放5－羟色胺或慢反应物质引起持久的血管收缩，累及冠状动脉时可引起冠状动脉痉挛、心肌缺血及损伤甚至急性心肌梗死；有人报道1例患者因氢化可的松引起变态反应期间发生经冠状动脉造影证实的冠状动脉严重痉挛；国内报道青霉素、氨苄青霉素、低分子右旋糖酐的过敏性休克而导致急性心肌梗死的病例。因此，在药物变态反应期间应注意预防冠状动脉痉挛及急性心肌梗死的发生。
4．急性中毒 如一氧化碳、硫化氢、苯中毒引起急性心肌梗死均有文献报道，其急性心肌梗死主要与冠状动脉痉挛有关。急性有机磷中毒时乙酰胆碱在体内蓄积作用于自主神经节和肾上腺髓质，释放肾上腺素及去甲肾上腺素增多，可使心率加快和血压升高，冠状动脉收缩，出现心肌缺血。
5．长期缺镁 可引起冠状动脉痉挛而导致急性心肌梗死，钙离子／镁离子比值越高，血管收缩越剧烈。
6．过度换气 可使体内氢离子浓度降低导致呼吸性碱中毒，氢离子进入细胞内减少，利于跨膜钙内流，钙离子向细胞内运转增加引发冠状动脉痉挛而致急性心肌梗死。有人报道1例59岁男性患者因过度换气致急性心肌梗死，但冠状动脉造影结果正常，提示过度换气时出现胸痛及ST段抬高应想到冠状动脉痉挛可能。
7．炎症刺激 如胆石症并感染，急性腹膜炎、胰腺炎可直接或间接引起冠状动脉痉挛。
8．消化内镜检查 亦可诱发冠状动脉痉挛，严重者可发生急性心肌梗死。
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