肿瘤转移的生物学特点

肿瘤转移就是原发部位的肿瘤细胞代谢旺盛，生长增大浸润了周围组织并进入淋巴管和穿入小血管壁，在管内形成瘤栓，运行到远隔器官的淋巴管停留，再穿出淋巴管或血管壁浸润周围组织增殖，并有间质新生血管长入。这样一个连续过程形成转移瘤，是一个极复杂的生物学过程。如能够研究清楚这一转移过程的机制，并对这一过程加以抑制或调控，即有可能抑制肿瘤的转移。

近年来，从筛选不同转移能力的肿瘤细胞亚群来研究转移的生物学特点，或选出具有某种生物学特点的肿瘤细胞亚群，也有应用克隆技术研究克隆的转移生物学特点。尤其对转移性恶性肿瘤细胞DNA特点的研究，有人采用DNA转染技术研究转移的生物学机制和转染细胞的转移能力，结果证明T-24膀胱癌细胞DNA和T-24-H-ras基因转移的NIH／3T3细胞才能产生转移。从现有资料可见，目前至少有10多种癌基因可由肿瘤细胞转染技术证明实验研究可诱发和促进肿瘤细胞的转移，而且这种转移的生物学特征，即是ras基因。只有ras基因的活化才可使许多种细胞在产生肿瘤时诱导转移的活性，同时发现癌基因是某个细胞系诱导转移所必需的，而对另一个细胞系无此作用，说明癌基因诱导的转移表型是受细胞类型和分化及宿主的种类等因素的影响，通过杂交试验证明低转移能力的癌细胞与高转移能力的癌细胞杂交，所产生的杂交株只有成瘤性而无转移性，它参与转移免疫的组织相容性抗原和金属蛋白酶的组织抑制剂及nm23和WDNMI等基因，而且研究较多的则是鼠K-1735TK黑色素细胞系（nm23）和Swiss3T3细胞系（TIMP）。在鼠K-1735黑色素瘤细胞系中，其nm23RNA水平在低转移癌细胞比高转移癌细胞高出10倍，并确定nm23可编码一种分子量17kD的蛋白分子，其蛋白含量，在不同转移能力的癌细胞中的变化也和DNA的转变是一致的。

金属蛋白酶组织抑制剂，从实验研究说明，在癌细胞中蛋白分解酶（纤维蛋白溶酶原激活剂，组织蛋白B、L、K，中性金属蛋白酶）的含量和活性增加，并且由于它的增加又因癌细胞浸润、降解宿主基质或突破基底膜屏障而完成转移。上述转移抑制基因的发现，将为更深入研究转移发生分子水平的研究开辟一条途径。