【摘要】：许多情况下完全能量衰竭并不是产生缺血性损害所必须具备的,而且单独能量代谢障碍也不足以产生不可逆的神经元损害。能量衰竭是缺血性脑损伤研究的重点,细胞坏死很可能是继发于紊乱的能量代谢。②细胞离子失衡,Na+、Cl-内流增加,带动水分内流增加,细胞水肿;Ca2+-ATP酶功能丧失,Ca2+内流增加引起一系列继发性反应,导致细胞死亡。③ATP不足导致组成细胞架的蛋白和脂质降解,细胞结构的完整性遭受破坏。
所有缺血性损害发生时都有某种程度的能量衰竭。在严重缺血组织中,长时间的能量短缺是造成损害的最重要的决定因素,然而能量衰竭并不是细胞死亡的直接原因。许多情况下完全能量衰竭(ATP和有关的高能磷酸化合物降解)并不是产生缺血性损害所必须具备的,而且单独能量代谢障碍也不足以产生不可逆的神经元损害。
脑组织全靠血液供应的氧和葡萄糖代谢提供能量。一旦血流中止,氧、糖供应中断,细胞内能量不足,维持细胞内外离子平衡的离子泵衰竭,K+外流,Na+内流,带动Cl-和水大量进入细胞内;加上糖无氧代谢产生乳酸增多,CO2、H+等代谢产物堆积,造成细胞内酸中毒和高渗透压,更促使Na+、水内流,导致细胞性脑水肿。
能量衰竭是缺血性脑损伤研究的重点,细胞坏死很可能是继发于紊乱的能量代谢。能量衰竭时可通过下列途径影响细胞的存活:①无氧糖酵解的增加,导致细胞内外酸中毒。②细胞离子失衡,Na+、Cl-内流增加,带动水分内流增加,细胞水肿;Ca2+-ATP酶功能丧失,Ca2+内流增加引起一系列继发性反应,导致细胞死亡。③ATP不足导致组成细胞架的蛋白和脂质降解,细胞结构的完整性遭受破坏。磷脂降解的产物如溶血磷脂、自由脂肪酸和花生四烯酸等可进一步触发或发生氧化代谢反应而加重脑损伤。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
