脑卒中患者的血压调控

(一)高血压

卒中后最初几小时内经常能检测到血压的升高。超过60%的急性卒中患者血压升高到160mmHg以上。卒中后高血压和低血压均与转归不良有关。当血压超过180mmHg时,血压每升高10mmHg,神经功能恶化的风险即增加40%,转归不良的风险增加23%。血压升高可能继发于脑血管事件的应激反应、膀胱充盈、恶心、疼痛、既往高血压、对缺氧的生理反应或是对颅内压增高的反应。

由于缺乏明确的数据,对于急性缺血性卒中时适当的高血压治疗方法仍存在争议。尽管严重高血压可以作为治疗的适应证,但是没有数据界定需要紧急治疗的高血压水平。尽管如此,前面的数据提示需要立即治疗的收缩压水平为>180mmHg。收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg是静脉rtPA溶栓治疗的禁忌证。尽管如此,尚不清楚在应用rtPA以外的情况下,上述血压值是否应当作为开始紧急治疗的阈值。在没有需要快速降压的其他器官功能障碍或是在溶栓治疗的情况下,还几乎没有急性缺血性卒中患者迅速降压的科学证据和确切的临床益处,尽管还缺乏来自对照试验的确定数据,一些数据提示迅速和急剧降压可能有害。在更多的数据出来之前,专家组的共识是除非舒张压> 120mmHg或收缩压>220mmHg,否则不应当紧急应用抗高血压药物(表6-1)。专家组认为没有数据显示这些血压水平特别危险并且需要紧急处理。另外专家组仍然关注积极降压可能导致患者神经功能恶化的证据,在得到确切的数据之前,目标是避免对卒中患者过度降压治疗。

表6-1 急性缺血性卒中高血压的处理策略

有降压治疗的指征时,应当谨慎降压。某些卒中可能继发于血流动力因素,降压可能导致神经功能的恶化。合理的目标是在卒中后1天内使血压降低15%~25%。由于没有数据支持在急性缺血性卒中时给予某种特定的抗高血压药物治疗,医师应当根据患者的具体情况个体化地选择降压药物。建议是基于专家的共识,体现快速降压的目标,但是如果血压降低导致神经功能恶化时也可以快速纠正血压下降。其他全身情况可能影响抗高血压药物的选择;例如合并哮喘时禁用β受体阻滞药。由于舌下含服硝苯地平具有延迟效应并且有导致血压急剧下降的可能,因此不推荐硝苯地平舌下给药。

对于适合静脉rtPA治疗的患者,注意溶栓前、溶栓期间和溶栓后的血压管理至关重要。血压过高与症状性出血性转化风险的增加有关。未达到以往指南所要求的血压水平可能是应用rt-PA后出血性并发症风险增加的原因。推测在急性期接受其他药物治疗或机械干预措施以改善脑灌注的患者,血压增高同样也导致出血风险的增加。提出血压明显升高患者禁用rtPA治疗的建议,是根据潜在的安全风险,但是通过用药可以有效降低过高的血压使患者能够接受静脉rtPA治疗。

高血压是卒中和复发性卒中的公认危险因素。许多患者在发病前服用抗高血压药物或在卒中后存在持续性高血压,这些患者都需要长期抗高血压治疗,关键是开始治疗的时机。能够知道这些决策的数据很有限,根据坎地沙坦试验,在卒中后大约1天时开始治疗似乎比较安全。重新开始治疗的时机和药物的选择取决于患者的神经功能状态、卒中的潜在机制、患者吞咽药物的能力以及是否有并存疾病。推测对于大多数没有颅内压增高显著风险的轻到中度卒中患者,可以在卒中后24小时重新开始服用卒中前应用的抗高血压药物。专家组强烈建议开展有关卒中患者重新开始抗高血压治疗的安全性和有效性的临床研究。

(二)低血压

急性缺血性卒中患者罕见持续性低血压,但是持续性低血压与转归不良的风险增加有关。Castillo等指出,当基线收缩压< 100mmHg或舒张压<70mmHg时,神经功能恶化、神经功能转归不良或死亡的发生率增加。应寻找低血压的原因,可能的原因包括主动脉夹层分离、血容量减少、失血、继发于心肌缺血或心律失常的心排血量减少。卒中患者可能出现血容量减少。在卒中后最初数小时内,纠正血容量不足和增加心排血量是最关键的。治疗包括应用生理盐水补充血容量和纠正心律失常,如减慢快速型心房颤动时的心室率。如果这些措施无效可以应用多巴胺等升压药物。