1.病理 血液进入蛛网膜下隙后,脑脊液被染色,整个或部分脑表面呈现紫红色,在脑沟、脑池内血细胞沉积,故染色更深。如果出血量大,脑表面可有薄层血凝块覆盖,颅底部脑池内血凝块的积贮更明显。如为脑动脉瘤破裂所致者,则于动脉瘤破裂处积血尤多,可将动脉瘤完全包埋。如为大脑前动脉或前交通动脉瘤破裂,于半球间纵裂处形成血肿,血肿可穿破终板破入第三脑室或向上经透明隔破入侧脑室,或破入额叶形成额叶血肿。如为大脑中动脉瘤破裂,则积血主要位于脑岛池、外侧裂池,再累及额叶或穿通入脑室系统。后交通动脉瘤或基底动脉瘤破裂,则于鞍区、脚间池、桥池及小脑脑桥角池等呈厚层积血。脑表面充血肿胀。随着时间的推移,蛛网膜下隙的大量红细胞出现不同程度溶解,释放出含铁血黄素,使邻近的脑皮质及软、硬脑膜呈现不同程度的铁锈色,同时局部可有不同程度的粘连。部分红细胞随脑脊液沉入蛛网膜颗粒,使其堵塞,引起脑脊液吸收减慢,最后产生交通性脑积水。较重的SAH由于血小板释放5-羟色胺及血管创伤,可引起局部脑血管痉挛(CVS),部分病例可继发脑梗死。显微镜下,通常在发病12小时以内即可见到颅内组织的防御反应,即脑膜细胞及游离单核细胞有吞噬红细胞现象。36小时以后可见血块的机化迹象,其成纤维细胞部分来自软脑膜,部分来自血管的外膜,渗入血块之内。机化现象缓慢进行,最后形成一层闭塞蛛网膜下隙的瘢痕。
2.病理生理 SAH后的病理生理学改变与出血量、出血部位和血液在蛛网膜下隙存留的时间长短有关。
(1)SAH后,由于管壁异常血液渗出或管壁破裂血液涌入蛛网膜下隙,使颅腔内容物增加,可很快发生颅内压力增高和全身应激反应,颅内压增高可使动脉瘤壁内外压力梯度降低,加上载瘤动脉急性痉挛,有助于动脉瘤止血。但一般颅内压随着SAH后患者临床分级的恶化而增高。
(2)血液刺激引起无菌性脑膜炎,可致剧烈头痛及脑膜刺激征,还可引起自主神经功能受损而出现高血压和心律失常。
(3)大量积血或凝血块沉积于颅底,刺激脑膜形成大量渗出液导致蛛网膜粘连,部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜颗粒,影响脑脊液循环通路,使脑脊液的回吸收受阻,轻者引起亚急性或慢性脑积水,重者可发生急性交通性脑积水,使颅内压急骤升高,进一步减少脑血流量,加重脑水肿,甚至导致脑疝形成。
(4)动脉瘤破裂出血后,动脉短时痉挛对减少或终止出血有保护作用;但持久痉挛,可使脑组织发生严重缺血或引起脑梗死,出现神经功能缺失症状。
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