脑梗死恢复期身困是怎么回事

脑梗死在急性期常并发有电解质的紊乱,电解质紊乱对脑梗死患者的意识状态及肢体的肌力、内脏的功能均有很大影响,故需重视对脑梗死患者电解质的观察和治疗。

脑梗死患者由于颅内压升高引起剧烈呕吐,在治疗过程中为了降低颅内压而给予强烈的脱水药或利尿药,其结果可引起水电解质紊乱。但水电解质紊乱也可以是脑出血时直接损害脑的结果,中枢神经系统通过神经体液机制参与钠平衡的调节。

脑梗死急性期低钾血症较常见,原因:①急性脑缺血引起肾上腺素分泌增多,促进K+进入细胞内;②由于脑梗死急性期大多需使用脱水药,且急性期老年患者容易出现饮食欠佳,加上极化液的使用使细胞外液K+进入细胞内,血清K+反而容易降低,发生低钾血症。

低钠血症性脑水肿时,脑卒中后脑组织长时间缺血,组织酸中毒加重,血管内皮细胞受损,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增强,发展成为血管源性脑水肿。脑水肿加重血液循环障碍,使病变区血流进一步降低,病情加重。临床上有些患者在缺血发作后逐步出现意识障碍,经脱水治疗后意识状态好转,即反映了脑水肿的发展和变化。此外,脑缺血水肿时,能量很快耗竭,可引起离子稳态进一步破坏,细胞内外离子浓度平衡遭破坏,细胞外的Na+、Ca2+、Cl-在K+大幅度升高时突然进一步降低,由此引起膜除极和突触前兴奋性递质(主要为谷氨酸和天冬氨酸)的大量释放。细胞外液中的Ca2+。通过电压门控通道和NMDAR门控通道进入细胞内,细胞内由于ATP供应不足和乳酸酸中毒,以及磷脂酶的激活,使细胞内的结合钙大量释放,由此引起血浆Ca2+浓度异常升高。受Ca2+调节的磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等被激活导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏,导致细胞发生不可逆性损伤。肺缺血产生的上述病理生化改变都与脑水肿发生、发展密切相关,脑水肿是低钠血症发展的结果。脑水肿可能导致颅内压增高,脑静脉回流受阻,血流减慢,进一步加重脑缺血损伤,扩大缺血范围,形成恶性循环。

脑梗死后出现电解质紊乱的时间对病情有一定的提示作用。患病后48小时内出现电解质紊乱主要与病变部位有关;而1周后出现电解质紊乱主要是治疗中的并发症(利尿药应用、补液不合理、不能进食等)。故提示临床对病情稳定的患者及轻度电解质异常,要及时纠正以免病情进一步发展。

脑梗死急性期补液种类多,数量大,且患者多系老年人,常伴有高血压病、冠心病、糖尿病等基础病,各重要脏器储备功能差,尤其全部或大部分依赖静脉补液的患者,补液更需个体化、合理化,以维持缺血区脑细胞相对稳定的内环境及全身重要脏器的功能,对于挽救缺血脑细胞、抢救患者生命、改善预后、避免输液所导致的医源性损伤非常重要。对急性患者监测水电及酸碱平衡,记出入量,使用等渗性溶液,补K+、Na+。中心静脉压保持在5~ 12mmHg,肺动脉楔压保持在10~14mmHg。合理控制有效血容量和渗透压,维持有效血容量和渗透压相对稳定非常重要。动态观察血细胞比容及有效血浆渗透压,随时调整补液的种类和数量,及时调节补液速度,对合理补液具有重要意义。血细胞比容增高,血容量减少;血细胞比容减小,血容量增多。定期检查血钾、钠及血糖浓度,计算出血浆渗透压。高钠血症,引起渗透压过高,致细胞内失水;低钠血症,渗透压过低,加重脑水肿;二者均加重脑损伤。高钠血症,低渗液体输入过多易致脑水肿;低钠血症,补盐过多、过快,可加重心脏负担,导致心力衰竭,也可引起脑桥中央髓鞘溶解症。白蛋白、血浆可用来提高血浆胶体渗透压,扩张血容量,减轻脑水肿。

对于低血容量的低钠血症,可静脉滴注生理盐水;对于高血容量及正常血容量的低钠血症,应限制水分摄入。大部分高钠血症患者是由于脱水所致,所以在治疗上以补充水分为主,纠正高钠血症可在几天内缓慢进行,每天补充1000ml水分,因钠也可能丢失,故可补充低渗盐水。卒中后高钠血症往往与高血糖并存。急性脑梗死可影响下丘脑和腺垂体功能,导致内分泌结构及其功能改变,使体内胰岛素及胰高血糖素之间的平衡遭受破坏,从而导致高血糖而影响预后。因此,强调在停用脱水药、利尿药、激素及低渗液治疗高钠血症的同时,应高度重视血糖的监测。当血糖>8mmol/L时,应适当用胰岛素治疗,尽量使血糖控制在正常水平。低钾血症当血钾2.7~3.5mmol/L时,口服氯化钾6~8g/日,血钾低于2.7mmol/L或有肌无力或心律失常时,应静脉补钾。