慢性肾脏病（CKD）是世界范围内的公共健康问题，患病率逐渐增加。一旦进展至终末期肾衰竭，患者必须依赖肾脏替代治疗维持生命，预后差，花费高，因此必须积极进行干预治疗。应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素1型受体拮抗剂（ARB）来拮抗血管紧张素Ⅱ是CKD一种重要的干预治疗。下面就ACEI及ARB类药物在慢性肾病中的应用做一简要介绍。
（一）K／DOQI指南关于慢性肾脏病（CKD）的定义
1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降。肾损害是指肾结构或功能异常，表现为下列之一：
（1）肾脏病理形态学异常；
（2）具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。
2.肾小球滤过率（GFR）＜60ml／（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾损害的表现。符合上述两项标准中的任一项即可诊断。
（二）慢性肾病的分期（表13-1）
表13-1 慢性肾病的分期
（三）ACEI与ARB类降压药在CKD中的应用
1.作用机制
（1）降血压作用：ACEI通过阻断血管紧张素Ⅱ生成，ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体结合，从而阻断血管紧张素Ⅱ致病作用，降低血压。
（2）肾保护作用：通过血流动力学效应和非血流动力学效应发挥肾保护作用。通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用——扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉的扩张强于入球小动脉，直接降低肾小球内三高状态（高压、高灌注和高滤过），同时通过降低系统高血压，间接改善三高状态，从而延缓肾损害进展。另外，还能通过非血流动力学作用——改善肾小球滤过膜选择通透性、保护肾小球足细胞、减少肾小球内细胞外基质的蓄积，达到减少蛋白尿、延缓肾小球硬化进展和肾脏保护的作用。
2.ACEI与ARB的临床应用 由于ACEI与ARB类药物有上述作用，因此广泛应用于肾内科疾病，对于肾小球疾病、慢性肾脏病病程中的高血压、蛋白尿均可使用。对于无系统性高血压的慢性肾脏病患者也可使用，以减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。
3.ACEI与ARB的不良反应及使用中的注意事项
（1）咳嗽：ACEI由于抑制缓激肽降解，导致血中缓激肽、前列腺素及P物质增多而引发刺激性干咳。固有咳嗽、哮喘的患者应慎用。ARB无此不良反应。
（2）血钾增高：主要见于肾功能不全患者。ACEI通过减少醛固酮生成和增加前列腺素浓度导致血钾升高。ARB抑制醛固酮作用弱于ACEI，且对前列腺素无影响，故血钾升高不良反应较轻。对于高钾血症患者、慢性肾功能不全患者应避免与保钾利尿药、β受体阻滞剂及补钾药同用。终末期肾病透析患者，应用ACEI或ARB时，应该密切监测血钾水平，避免高钾血症的发生。
（3）血肌酐上升：应用ACEI或ARB后扩张出球小动脉，减低肾小球内“三高”状态，可能导致GFR下降，血肌酐上升。应用ACEI或ARB后血肌酐无变化或轻度升高（升高幅度＜30%）属正常现象，无需停药，继续观察。但是如用药后血肌酐值＞30%，甚至50%，则为异常。主要见于肾缺血的情况下，如脱水、有效血容量不足、心搏出量减少、肾动脉狭窄等。此时应该停用ACEI或ARB，寻找肾缺血病因，及时纠正，若能纠正，血肌酐下降至用药前水平，可以再用，否则若不能纠正，不能再用这类药。
4.禁忌证 双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症患者禁用。
要点提示
ACEI或ARB对肾小球疾病、慢性肾脏病病程中的高血压、蛋白尿均可使用，无系统性高血压的慢性肾病患者使用也有益处。
注意事项：
①ACEI可引发刺激性干咳，多数患者随着用药时间延长可减轻，ARB无此不良反应。
②对于肾功能不全患者，ACEI可导致血钾升高，ARB血钾升高不良反应较轻，使用该类药物时应密切监测血钾水平并避免与保钾利尿药、β受体阻滞剂及补钾药同用。
③血肌酐上升：应用ACEI或ARB后血肌酐无变化或轻度升高（升高幅度＜30%）属正常现象，无需停药，继续观察。但是如用药后血肌酐值＞30%，甚至50%，则应该停用并考虑请专科医师会诊或转诊。
④双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症患者禁用ACEI／ARB。
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