【ICD-10编码】 R57．001
心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心排血量急剧下降，器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列临床表现。虽然患病率较低，但常因起病急骤，病情进展快，有时尚未明确诊断在急诊室或入院不久即死亡，故一旦发生，预后较差。
【病因】
心源性休克是临床危重症之一，常是各种心脏病的终末表现，小儿以心肌疾病（包括急性或暴发型心肌炎、心肌病）、先天性心脏病、严重心律失常、心脏压塞、急性肺栓塞等并发心源性休克为多。
【临床表现】
小儿心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状不同。临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异，如感染性心肌炎、急性心脏压塞、肺梗死等。后者可表现为苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长。
【辅助检查】
1．心电图 心律失常及ST-T改变。
2．超声心动图 是临床最常用于评估心脏泵血功能的指标，虽不完全代表心肌收缩力，但对心肌炎、心肌病、感染性心内膜炎等的评估有一定价值，射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）下降，EF＜0．55，FS＜0．30。
【诊断标准】
1．有急性发作或急性加重的心脏疾病。
2．收缩压降至同年龄正常血压低限以下。
3．有周围循环不足表现：如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长。
4．有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝大、双肺湿性啰音或血性分泌物、中心静脉压＞0．8kPa（6cmH2O）。
5．床边心脏超声：射血分数（EF）＜0．55，短轴缩短率（FS）＜0．30。
6．排除其他类型休克。
上述指标中第1、2、5、6条为必备指标，加第3、4条任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。
【鉴别诊断】
肺栓塞：当血栓从下肢静脉、盆腔静脉等处脱落，堵塞肺动脉主要通路，使肺循环血量减少、左心排血量锐减，也可引起休克，其表现有和心源性休克相似之处，应予以鉴别。肺栓塞典型的临床症状是呼吸困难、咯血和胸膜刺痛。心电图示电轴右偏、出现肺性P波或有完全性右束支阻滞等。X线表现为肺动脉影增宽、栓塞远端管径变小或终止、出现楔状或锥状阴影。
【治疗】
治疗原则是积极抢救休克的同时，重视原发病的相应治疗。治疗关键是提高心排血量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。
1．一般治疗
（1）保持安静，以减少耗氧量。烦躁不安者应使用镇静药，如苯巴比妥、地西泮等。
（2）改善机体氧供，纠正酸碱失衡。维持动脉PO2≥70mmHg，经皮血氧测定的氧饱和度≥90%。纠正代谢性酸中毒，当出现高碳酸血症呼吸性酸中毒时，需行气管插管机械通气。
2．药物治疗
（1）补液及纠正电解质紊乱：心源性休克主要因心功能不全引起，扩容往往不能使心排血量增多。输液过多或过快反而会导致肺水肿，使病情恶化。首次输液可给予10%葡萄糖氯化钠溶液或右旋糖酐-40，5～10ml／kg于30min内静脉滴注，休克状态无改善者可重复1次。一般24h输入液量婴幼儿为80～100ml／kg，年长儿为70～90ml／kg。根据患儿血压及尿量随时调整输液量。
（2）正性肌力药物
①儿茶酚胺类药物，多巴胺和多巴酚丁胺常用剂量为3～10μg／（kg·min），多巴胺在提高血压方面优于多巴酚丁胺，但引起心动过速和心律失常方面重于多巴酚丁胺。异丙肾上腺素仅应用于对阿托品无效或起搏器不能立即使用时。需注意可能产生的室性心律失常。
②磷酸二酯酶抑制药：可提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力，兼有冠状动脉及外周血管扩张作用。米力农（二联吡啶酮），小儿静脉注射负荷量为每次25～75μg／kg，间隔10min后重复1次，可重复3次，以后静脉滴注0．25～0．5μg／（kg·min）。
③洋地黄制剂：洋地黄类药物对心源性休克初始不起作用。仅用于阵发性室上性心动过速和心房颤动转复无效时为控制心率才使用。暴发性心肌炎尽量避免使用洋地黄。
（3）血管扩张药：在应用正性肌力药的同时，血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，提高心排血量，扩张静脉可减低前负荷。扩张动脉可减少动脉阻力，减轻左心室后负荷，改善左心室射血，心排血量增加。扩张微循环血管，增加营养性毛细血管血流。
（4）利尿：应用利尿药可减轻肺淤血并增加携氧，但危重情况下应慎用，因骤然利尿有加重低血压及减少冠状动脉血流灌注的危险。如利尿效果不理想时应考虑系低血容量、心排血量严重下降以及肾血流量不足（肾衰竭）的影响。
3．其他治疗
（1）暴发性或重症心肌炎、心肌病：可采用皮质类固醇冲击治疗。在病情稳定前不宜应用β受体阻滞药、钙通道阻滞药及血管紧张素转化酶抑制药，因其可加重心源性休克患者的低血压。
（2）严重心律失常：快速性心律失常，如室上性心动过速可选用胺碘酮负荷量5～7mg／kg，1h内静脉滴注；维持量10～15μg／（kg·min）。室性心动过速目前不主张首选利多卡因，而建议应用胺碘酮，但要用负荷量。对血流动力学不稳定者可选用直流电击复律方法，电能量为0．5～1．0J／kg电击于QRS波峰上，如无效可加大能量重复电击，但不宜超过3次。电击复律的特点是作用快，安全且效果好，但对洋地黄中毒者应禁用。缓慢心律失常或合并严重快速心律失常，应尽快安装起搏器。
（3）心脏压塞：宜行心包穿刺引流减压。
（4）体外机械辅助装置：休克时应用各种辅助装置是现代休克治疗的进展之一。主要有主动脉内气囊反搏（IABP）、心室（左心室或双心室）辅助装置（VAD）、人工膜肺（ECMO）等技术。国外有学者将人工膜肺作为救治的首选方法。
（5）改善心肌代谢：可使用大剂量维生素C静脉滴注和1，6-二磷酸果糖等。
（6）皮质类固醇：目前对合并感染的心源性休克患儿应用皮质类固醇，国内外仍有争议，但对伴有心血管衰竭的肾上腺皮质功能危象者，应用皮质激素是必要的。
【并发症及处理】
1．呼吸衰竭 血气分析示：PO2≤50mmHg，PCO2≥50mmHg，可予以机械辅助通气，尽快纠正休克。
2．肾衰竭 循环衰竭纠正后，尿量仍小于1ml／（kg·h），考虑肾衰竭，补充水分及电解质，采用“量出为入”原则，必要时做血液透析或血液净化治疗。
3．脑缺血及再灌注损伤 可导致抽搐，应适量给予镇静药。使用20%甘露醇降低颅压，剂量宜偏小，常用量0．5～1．0g／kg，30min内快速静脉滴注，休克常伴血清钙及游离钙下降，可用5%葡萄糖酸钙10mg／kg，缓慢静脉注射，可重复。休克纠正，血钙可恢复正常。
4．弥散性血管内凝血（DIC） 心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。及时纠正休克，给予小剂量肝素预防。
【入院标准】
有心脏病史，出现气促、发绀、心率快、少尿或无尿、苍白、四肢冷等表现，立即予以急诊抢救。
【会诊标准】
1．如出现头痛、喷射性呕吐、抽搐时，请神经科医师会诊。
2．出现严重并发症如呼吸衰竭、急性心肌缺血、肾衰竭、心律失常等表现，需请ICU医师会诊。
3．出现DIC，请血液科医师会诊。
【谈话要点】
1．本病病因多样，是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心排血量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列临床表现。常因起病急骤，病情进展快，有时尚未明确诊断在急诊室或入院不久即死亡，故一旦发生，预后很差。
2．血常规，尿常规，心、肝、肾功能，血气分析，电解质，心电图，超声心动图，X线胸片等是必须进行的检查。
3．治疗原则是积极抢救休克的同时，重视原发病的相应治疗。治疗关键是提高心排血量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。
4．多系统损害是本病主要的严重并发症，严重者可死亡。
5．此次入院的预计费用。
【出院标准】
1．血压稳定，心力衰竭得到控制。
2．无明显并发症。
【出院指导】
1．出院后定期到心血管内科门诊复诊，按时服药。
2．出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗：①苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长、肝大。②抽搐、偏瘫、昏迷。
3．健康宣教
（1）积极治疗心肌疾病，如急性或暴发型心肌炎、心肌病、先天性心脏病、严重心律失常等。
（2）注意休息，合理饮食，限制体力活动。
【门急诊标准流程】
心源性休克门急诊标准流程见图19-7。
图19-7 心源性休克门急诊标准流程
※门诊护理初评估根据《儿科急诊预检分诊指引》进行，详见附录C
【住院标准流程】
心源性休克住院标准流程见图19-8。
图19-8 心源性休克住院标准流程
※住院护理初评估根据《病人入院护理评估记录》进行，使用疼痛、营养等评估工具，详见附录D
（黄 萍 张 丽 李 伟）
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