心力衰竭的现代概念

半个多世纪以来，人们在实践中不断地认识和理解心力衰竭。1933年，Thomas Lewis认为心力衰竭是心脏不能排出足够血量的一种状态。1950年，Paul Wood指出心力衰竭是指在有适量充盈的情况下，心脏不能维持足够的血液循环满足机体需要的一种状态。1980年，Eugene Braunwald教授提出，心力衰竭是心脏泵出的血液不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。1983年，Henri Denolin等学者指出心力衰竭是各种心脏疾病终末期的一种表现，尽管有足够的充盈，但心排血量降低或心脏泵出血量不能维持组织的正常功能。1985年，Philip A Poole-Wilson指出心力衰竭是由于心脏异常引起并伴有明确的血流动力学、肾、神经内分泌系统的特征性改变的一种临床综合征。1995年，欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）治疗工作组指出，心力衰竭是具有相应的临床症状和心功能不全的客观证据，经治疗后可改善的临床综合征。2001年和2005年美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）成人慢性心力衰竭诊断治疗指南中指出，心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病导致心室充盈或射血能力受损的一种临床综合征。2009年版美国ACC/AHA心力衰竭诊断治疗指南对心力衰竭的定义与前述基本一致。

从前述心力衰竭的认识过程可见，传统上对于心力衰竭的描述着重强调了血流动力学异常，关注心脏泵功能的损害，心排血量下降和静脉压升高及其所引起的临床症状和体征。近20年来，人们才逐渐认识到，神经内分泌异常在心力衰竭发生发展中起重要作用，并从此开始了神经内分泌拮抗药治疗心力衰竭的新时代。神经内分泌活性的异常激活作用于心脏的结果是促使心肌重构，即心肌细胞的凋亡、心肌细胞间质的增生和心室腔的扩张及球形变，导致心力衰竭不断恶化发展。神经内分泌拮抗药通过阻断神经内分泌的这种不良作用，防止和逆转心肌重构，从而根本上改变了心力衰竭的预后。

因此，心力衰竭的现代概念认为，心力衰竭不是单一的疾病，而是各种心脏病发展到一定程度时所共有的具有特征性表现的一种疾病状态。概括地讲，心力衰竭是指各种原因造成心脏的结构和功能损害，使心室的收缩和（或）舒张功能受损，引起血流动力学异常，通过一系列病理生理和神经内分泌机制，产生相应的临床症状，并给患者的生存和生活质量带来严重影响的临床综合征。它包括三层含义：一是心力衰竭在临床上表现为一组典型的和不典型的症状和体征，如左心衰竭主要表现为劳力性呼吸困难，肺部听诊可在肺底或全肺闻及干湿性啰音；右心衰竭的典型表现是下肢等下垂部位的可凹性水肿、颈静脉充盈、肝大有压痛等；心力衰竭不典型症状有乏力、衰弱、记忆力减退、食欲缺乏、腹胀、便秘、出汗等。二是心力衰竭发生的基础是心脏结构和（或）功能的异常，这些结构和功能异常可以通过物理检查、心电图、胸部X线片、超声心动图、心脏磁共振成像、放射性核素心肌显像、心脏CT、心导管等一系列检查而明确，包括心脏瓣膜病变、心肌梗死、心肌肥厚、心包积液等。三是心力衰竭的病理生理机制是血流动力学的异常变化和神经内分泌的异常激活，不论心脏结构和功能损害的类型如何，心力衰竭时的病理生理变化之一就是血流动力学的异常，表现为心排血量的绝对或相对不足，同时伴体循环或肺循环静脉回心血流受限，静脉系统血流阻滞。在心力衰竭患者血流动力学异常变化的同时，常伴神经内分泌的异常激活，这是心力衰竭恶化发展的主要机制。在许多情况下，造成心脏结构和功能损害的始动因素已去除，但心脏结构和功能损害却仍呈现不断恶化的发展过程，其主要机制就是神经内分泌的异常激活，表现为交感神经-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性异常升高，促进和维持了心肌重构的发生发展，从而使心力衰竭呈现进行性恶化发展过程。