视网膜静脉阻塞是最常见的视网膜血管病。其特点是视网膜静脉纡曲扩张,受累静脉有出血,视网膜水肿、渗出等。其病程缓慢冗长,晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成,也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分患者可因严重并发症而失明。根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型(又称出血型或重型或完全阻塞型)与非缺血型(又称郁滞型或轻型或高渗透型或不完全型)。
本病原因比较复杂,常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高黏度和血流动力学均有密切关系。
(1)血管壁的改变:视网膜动脉硬化在本病中占重要地位,发病率为70.9%～99%。在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近,它们有共同的外膜,并同时被结缔组织外膜包裹在一起。当动脉硬化时,受硬化外膜的限制,静脉受压使管腔变窄,管壁内皮细胞接触受刺激而增生,促使管腔变得更窄,血流变慢,甚至停滞,致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。这种改变在视网膜动静脉交叉处也可发生,故分支阻塞总是发生在视网膜动静脉交叉处。若同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。
静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚,内膜受损,内皮细胞增生,表面电荷发生改变,血小板聚集,纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎,以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同的改变。
(2)血液流变性的改变:近年来发现血液成分的改变,特别是其黏稠性的改变与本病的发生有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷,彼此排斥而能悬浮于血液中,当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白原增高时,这些脂类和纤维蛋白原可包裹在红细胞表面,使它们失去负电荷,相互间容易聚集,在血流中形成钱串状,同时由于纤维蛋白原含量增加,或脂蛋白及其他球蛋白含量增多,均可增加血浆黏度和全血黏度,使血液变黏稠,增加血流阻力。此外,血液中凝血系统和纤溶系统不平衡也可造成血液流变学的改变,如任何原因使血小板聚集性和释放反应增强,凝血球蛋白、血小板Ⅳ因子含量增加均可促使血小板聚集性增高,易于形成血栓。
(3)血流动力学的改变:眼压增高在本病占有一定地位。同时合并原发性开角型青光眼者占10%～20%,甚至更高。由于眼压增高筛板首先受影响形成病理凹陷,影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。也有人认为眼压增高刺激筛板区中央静脉细胞增殖,使管腔变窄致血流动力学改变。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、严重心律不齐、血压突然降低、血黏度增高等都可引起血流动力学的改变,使血流减慢,特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大,血流更慢,有时血流停滞,失去流动性,促进血栓形成。
故本病常为多因素发病,既有血管异常,也有血液成分的改变和流体动力学异常的因素。
视网膜分支静脉阻塞
视网膜中央静脉阻塞
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