主动脉瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜病,Acar等报道2 598例手术切除瓣膜的病理研究,主动脉瓣钙化性狭窄从前20年(1970-1989年)的27%上升至近20年的43%,其中风湿性心脏瓣膜病下降。随着人群寿命的增加,老年性退行性主动脉瓣狭窄显著增加。Farh等报道1965-1997年外科切除主动脉瓣狭窄的病理研究,风湿性病变从33%下降为13%;而退行性病变从0上升至49%。在发达国家70岁以上的病人中主动脉瓣钙化性狭窄占50%,而且老年性主动脉瓣钙化性狭窄的病人,50%可以侵犯或合并二尖瓣环钙化症。
【病因与病理】
引起主动脉瓣狭窄的疾病可分为先天性病变(如单叶瓣或二叶主动脉瓣);炎症后瘢痕形成(典型为风湿性);或退行性改变(如老年主动脉瓣钙化性狭窄)3种。临床症状出现的年龄一般与其病理学损害有关。继发于先天性二叶主动脉瓣狭窄的病人,常在50岁或60岁以后才出现临床症状。在年龄<70岁的成年病人中,二叶主动脉瓣约占瓣膜置换术的50%。而70岁以上的病人中三叶退行性主动脉瓣狭窄约占瓣膜置换术的50%。
三叶主动脉瓣退行性钙化这种退行性改变是单纯主动脉瓣置换术最常见的原因,钙化常位于瓣叶的基底部,逐渐向瓣叶中部延伸,但一般不累及瓣叶的游离缘,因此,一般不引起联合处的融合,同时合并冠状动脉狭窄的病例多见。
【临床表现与诊断】
超过60岁的病人,老年钙化性主动脉瓣狭窄约占90%。老年性主动脉瓣钙化的病理进程是渐进性的。正常的主动脉瓣口面积为2.5~3.5cm2由于钙化始发于瓣叶基底部,向瓣叶中部延伸,而很少引起联合部的粘连与融合,主要影响瓣叶的活动度,使瓣膜的开口面积逐渐缩小,左心室的功能逐渐适应。因此,长期不引起异常的血流动力学改变,长期没有临床症状。Roberts等报道尽管主动脉瓣叶钙化增厚,却不出现明显的流出道狭窄。Stewart等也报道,即使65岁以上的病人,一般也不存在主动脉瓣的梗阻性表现。老年性钙化性主动脉瓣狭窄,由于其进展缓慢,左心室功能适应性较好,左心室逐渐肥大使左心排血量维持正常。因此,在此期间心肌压力负荷逐渐加重,而病人可长期代偿而没有症状。
正常成年人主动脉瓣口面积根据血流动力学的异常改变,将其狭窄的严重程度分为3级:轻度狭窄的瓣口面积>1.5cm2;中度为1.0~1.5cm2,重度为≤1.0cm2。当跨瓣压力阶差峰值超过50mmHg,主动脉瓣口<0.8~1.0cm2时,则可引起明显的左心室舒张末期压力升高,但这并不表示左心室扩张或心力衰竭,病人仍可没有症状。一般至60岁以后发生左心功能不全的症状,即心绞痛、晕厥或心力衰竭。因严重主动脉瓣狭窄的心排血量可维持正常或接近正常,一般自觉症状并不明显。但也可出现左侧心力衰竭的症状:疲劳乏力、咳嗽,以及劳力性呼吸困难。老年钙化性主动脉瓣狭窄的病人,合并冠心病的发病率较高,常有心绞痛的表现。
主动脉瓣狭窄的病人,在第2肋间胸骨旁或胸骨切迹处可触及收缩期震颤,并向颈动脉传导。在心底部可闻及收缩期杂音,并向颈部或心尖部传导。由于主动脉瓣钙化杂音较为粗糙,狭窄愈严重,杂音的持续时间愈长。
超声心动图可以观察瓣叶结构病变的性质,并可估计病变的严重程度,狭窄的三叶主动脉瓣显示瓣叶增厚钙化等病理改变,表现为多条致密的回声和瓣叶间距狭窄。二维超声心动图是确定主动脉瓣狭窄不同病理改变和病理生理表现的最佳无创方法。可探测瓣膜的钙化和狭窄的严重程度,同时,可以结合应用彩色多普勒探测心内血流的方向与速度,推算压力阶差和瓣口面积,从而作出准确的诊断。
【治疗】
轻度主动脉瓣钙化性狭窄的病人,跨瓣阶差不超过30mmHg,心功能没有明显改变,而且没有临床症状的病人,一般不需要内科治疗。跨瓣阶差处于30~50mmHg,病人有轻度的症状时,应限制剧烈的体力活动,预防感染性心内膜炎。因老年钙化性病变呈逐渐加重的趋势,应每年复查一次多普勒超声心动图,以了解狭窄病变的程度和跨瓣压力阶差的改变。文献报道退行性钙化性病变的进展比其他病因的病变较快,有些轻度或中度主动脉瓣钙化性狭窄的病人,随着年龄的老化在2~5年可发展为重度狭窄。如果出现新的症状,经定期超声多普勒心动图检查,发现主动脉瓣压力阶差加大,应及时外科治疗。
1.手术适应证 有症状的高龄钙化性主动脉瓣狭窄的病人,经皮球囊扩张成形术的效果不良,因此,应施行主动脉瓣置换术。钙化性主动脉瓣狭窄病人经血流动力学检查证实有严重的瓣膜梗阻(主动脉瓣口面积<0.8cm2/m2或<0.5cm2/m2),必须进行主动脉瓣置换术。有症状的主动脉瓣狭窄病人预后不良,根据报道3年的死亡率为50%;10年为90%,如发生充血性心力衰竭、昏厥或心绞痛,更是不良的预兆。因此,主动脉瓣置换术对有症状的老年性主动脉瓣钙化性狭窄的病人,是有效的外科治疗方法。
对于无症状的病人,如有进行性左心功能不全,或运动时血流动力学异常,跨瓣压力阶差超过50mmHg,或超声多普勒检查超过70mmHg,并且主动脉瓣口面积<0.7cm2,应及时进行外科治疗。严重主动脉瓣钙化性狭窄左心功能不全的无症状病人,手术治疗的长期死亡率低于不做手术内科治疗的病人,而且随着人造瓣膜的发展,外科手术技术的不断改进,以及围术期处理的日益完善,凡是严重主动脉瓣钙化性狭窄的病人,以早期手术为宜。
2.术前特殊准备 老年性主动脉瓣钙化性病变病人的术前准备,除按常规的准备外,特别应注意以下几点。
(1)应用先进的检查技术,充分了解钙化瓣膜病变的进展程度,特别是合并冠状动脉梗阻病变血管的侵犯情况;主动脉瓣环及其周围的钙化范围,以详细制定手术方案和评估手术困难的程度。
(2)对各重要器官的合并病变,必须应用合理的治疗方案获得基本的控制,如高血压在术前必须降至正常范围;糖尿病应该把血糖维持在正常范围;肾衰竭应用透析方法使肌酐与尿素浓度维持在正常范围,消除体内液体潴留,电解质均在正常范围的病人,才可慎重考虑做瓣膜置换术。
(3)术前应用主动脉内囊反搏是常常采用的辅助装置,特别是血流动力学不稳定,低心排血量应用药物治疗无效,而又必须施行手术纠正瓣膜病变的病人,应用主动脉内囊反搏后可降低左心室的后负荷,改变冠状动脉的灌注,加强肥厚心肌内膜下的供血,为手术提供较为安全的条件。
3.手术技术 高龄主动脉瓣钙化性狭窄病人,随着年龄的老化各器官的功能均有退化,对手术的应激性降低。特别是应用体外循环对各脏器的应激功能产生很大的损害,特别是发生左侧心力衰竭的病人,预后不良。因此,必须从多学科综合权衡利弊,确定手术治疗方案。
关于老年性钙化性主动脉瓣狭窄的手术方法,因为病变范围和合并病变的不同而异,一般包括以下几种。主动脉瓣置换术,细小主动脉根部扩大成形手术,升主动脉与主动脉瓣同期置换术,主动脉瓣置换与同期冠脉旁路移植术。
4.人造瓣膜的选择 老年病人瓣膜置换术在国际上已广泛应用生物瓣膜,避免终身抗凝血治疗所引起的出血性并发症,而且高龄病人应用生物瓣膜结构衰坏的发生时间显著延迟。因此,应用生物瓣膜与机械瓣膜的血流动力学比较无明显差异,长期效果随访良好。
5.术后处理 老年主动脉瓣病变的病人术前的主要特点:心功能差,74%的病人心功能为Ⅲ或Ⅳ级,左心室收缩功能障碍,主要表现为左心室舒张末期压升高,射血分数降低,前者往往反映舒张功能不全;后者是因为心肌收缩力减弱所致。此外,老年病人主要脏器的合并病变,如高血压、冠心病、糖尿病、肾功能不全和慢性呼吸道疾病,成为围术期特别是术后早期处理的主要困难。根据上述特点,应重点强调下述的处理。
(1)心功能支持:老年性主动脉瓣病变特别是合并高血压与冠状动脉旁路移植术的病人,应维持心功能,控制血压与严重心律失常的出现。常规应用正性收缩能药物,针对不同的心功能改变,应用儿茶胺类与非儿茶酚胺类药物,以及钙剂。一旦循环功能稳定后,可应用慢性增加心肌的收缩药物地高辛,以增强心肌的收缩力,较为新型的药物如依诺昔酮(enoximone),以及其他类型的磷酸二酯酶Ⅲ抑制药维司力农(vesnarinone)也可用于慢性心力衰竭,但作为术后早期的用药尚待进一步论证。
老年主动脉瓣置换术后,特别是合并冠状动脉旁路移植术的病人,术后早期发生低心排血量综合征,而且因为容量负荷过重,药物治疗难以奏效的病人,可及早应用主动脉内囊反搏作为辅助循环支持,效果较好,可以降低死亡率。
(2)呼吸支持:老年心脏手术的病人常伴有不同程度的肺功能损害。术后早期通气功能的设置,是调节呼吸机达到充分的氧气交换(PO2为80~100mmHg),二氧化碳降低(PO2为35~45mmHg)和pH正常7.35~7.45。适当提高潮气量和降低呼吸频率,可减少肺不张和过度换气。
以前对于老年瓣膜置换术的病人,曾主张术后延长辅助呼吸时间。现在普遍主张病人离开手术室回监护室后,尽可能早的停止机械通气与拔除气管插管。但应根据麻醉方法,体外循环的时间,复温的程度,术前肺功能的状态,病人的年龄,主要脏器的合并病变,血流动力学的稳定情况,以及手术的复杂程度,综合考虑辅助呼吸的时间。但早期拔管可增加心脏的前负荷,改善肺功能,减少肺部并发症,更有利于老年病人的恢复。
(3)肾功能的维持:老年心脏瓣膜病手术后,特别是术前并存肾功能不全时,术后应监测尿量、尿素氮和肌酐的水平。关于心脏术后肾功能不全的含义较广,其中轻者只有轻度的氮质血症而无严重的后果;重者为少尿性肾衰竭,则需要肾替代治疗。主要脏器的合并病变随肾功能不全的程度而改变,低心排血量综合征可使其加重。术后早期急性肾衰竭常在48小时内发生。虽然心脏手术后常有高血压,而且被血管紧张素系统触发,但与术后急性肾功能不全无相关性。术后早期急性肾功能不全,约1d即可检出尿素氮和肌酐升高。高钾血症是重要的并发症,必须尽快纠正,避免发生严重的心律失常。进行性的少尿与氮质血症,接着发生明显的肾衰竭,其中多数病人需要暂时的肾功能支持。
心脏术后肾功能不全的原因主要是围术期心排血量降低,引起肾血流量降低引起肾小球滤过率低下,同时由于肾小管阻塞和上皮损害不能滤过所致。肾小管阻塞的程度决定无尿肾衰竭的发展,即使仅有少部肾小管开放,也能维持适当的尿量。急性肾衰竭的恢复,决定肾小管阻塞解决后,体内液体的滤过增多与肾浓缩能力的逐渐恢复。
术前高龄心脏病已有肾功能不全的病人,是术后肾衰竭的诱发因素,虽然体外循环可短时影响肾功能,但是良好的心脏手术和围术期的正确处理,可以避免术后发生肾功能不全。例如应用搏动性体外循环,提高灌注压,以及应用超滤排出体内潴留水分,减轻肾的负担;同时由于术后心功能的恢复,也可促进肾功能恢复。心脏病人特别是已有肾功能不全时,术后一旦发生肾衰竭和少尿或无尿的病人,应早期积极地应用肾替代治疗以降低死亡率。根据病情与心功能稳定的情况,选择血液透析、腹膜透析或持续动静脉血液过滤。透析目的是排出体内过多的水分,降低血浆钾的浓度,排出毒性的代谢产物如肾毒素,以纠正代谢性酸中毒。
(4)预防神经系统并发症:老年心脏瓣膜病的病人,合并高血压与神经系统血管病变的发生率高达50%以上,因此,术后神经系统并发症尤为多见。这种并发症可以分为3类。①中枢神经系统并发症;②神经精神并发症;③周围神经并发症。
中枢神经系统并发症:卒中综合征(cerebrovascular accident,CVAS)的发生率为2%~5%。常于麻醉后恢复病人清醒后,突然卒中发作,CT扫描检查发现有脑梗死,如果血流动力学不稳定,没有特殊的脑损害,不需特殊治疗。如发生昏迷,应寻找其他原因,做针对性治疗。颈动脉病变如果术前没有神经系统症状,难以确定是卒中的原因。对于老年病人最好进行颈动脉造影,如果两侧狭窄超过75%,应同时或提前做内膜剥离术,预防引起卒中发作。
术后卒中发作有多种因素,常温比中低温体外循环的发生率高,心内直视手术气栓、心内遗留碎屑、钙斑或异物均可引起脑栓塞。最常见的原因是从升主动脉或主动脉弓部脱落的粥样斑块。老龄病人因为主动脉粥样硬化发生率高,脑血管的栓塞率也高。高龄病人术前超声心动图检查证明有主动脉粥样硬化,手术时应予切除,预防手术操作时发生栓塞。
神经精神并发症:高龄病人心脏直视手术后大部分的神经系统并发症为神经精神异常,其中包括情绪、行为、定向或智力异常。术后神经抑制可持续2~3个月,可以严重到与家庭分离,甚至自杀;通常中度的抑制症状不需特殊治疗可以自行恢复。术后早期神志清楚后出现的谵妄和类妄想型或幻觉,这类精神错乱术后约有40%的病人发生,应用安定类药物如氟哌啶醇等治疗,1周内即可消失。
智力功能缺损,如记忆力与识别能力障碍于老年心脏手术后早期也为多见。8周后约1/2的病人可以恢复,1年后几乎全部正常。
(王 巍)
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