原发性感染性心内膜炎

【流行病学】

感染性心内膜炎的发病率一般随社会的发展和进步而变化。许多因素可影响感染性心内膜炎的流行病学，如风湿性心脏瓣膜病发病率下降、各种心脏病患者生存期延长、深静脉插管及静脉高营养的应用、抗生素的广泛应用和滥用、心脏外科的发展。特别是瓣膜外科及各种先天性心脏病外科治疗技术的进步、介入性诊疗技术的迅速发展、超声心动图的普及和病原学检查使早期诊断和治疗成为可能等。近年来，静脉使用毒品已成为感染性心内膜炎的一个常见的危险因素。感染性心内膜炎发病率在欧美国家为（3／10万～10／10万）／年，随年龄增长而增加，在70—80岁可达14．5／10万／年。从感染性心内膜炎患者占住院病人总数的比例来说，在美国为0．16%～5．4%。男∶女＞2∶1。

国内大宗性病例的回顾性研究显示：按改变的Duke标准纳入病例，近十年的住院构成比0．078%。感染性心内膜炎的住院构成比基本稳定。1996年7月至2006年6月10年内后5年感染性心内膜炎发病年龄发生了显著变化，由前5年的32．9±12．5岁增至后5年的38．7±14．4岁（P＜0．01）。60岁以上患者由3．3%增加至10．9%（P＜0．05）；30岁以下患者由46．7%减少至28．8%（P＜0．05）。无心脏基础疾病的感染性心内膜炎占41．5%；在先天性心脏病基础上发生的感染性心内膜炎占27．3%；在风湿性心瓣膜病基础上发生的感染性心内膜炎占23．4%；在人工瓣膜基础上发生的感染性心内膜炎占5．3%；在瓣膜退行性病变基础上发生的感染性心内膜炎占2．6%。近5年在风湿性心瓣膜病基础上发生感染性心内膜炎的构成比明显减少（P＜0．05）。

【病因】

感染性心内膜炎是否发生与患者的易感性和细菌毒力及数量有关。患者的易感性取决于自身免疫力的强弱以及有无瓣膜病等基础疾病。菌血症是导致感染性心内膜炎必不可少的因素。当瓣膜表面存在某种损伤时，将导致纤维蛋白以及血小板附着、聚集，从而成为细菌的附着点。当机体有免疫缺陷、不能迅速清除感染性病原菌，或病原菌持续进入血液中且毒力较强时，病原菌就可能附着在已有损害的瓣膜上，导致感染。

约有1／4的感染性瓣膜病发生于正常瓣膜。常见的原因包括严重的败血症、长期静脉内导管留置，静脉药物滥用，长期使用抗生素导致的真菌感染。医源性感染性瓣膜病常发生于接受血液透析治疗的患者。近年来，静脉使用毒品已成为急性感染性瓣膜病的一个常见危险因素。

在国内大宗病例回顾研究的统计资料中，血培养阳性致病菌以草绿色链球菌和金黄色葡萄球菌最常见，分别占43．3%和24．6%。近5年感染性心内膜炎致病菌中，草绿色链球菌和金黄色葡萄球菌所占比例没有明显变化，草绿色链球菌仍是感染性心内膜炎最常见的致病菌，这与亚洲学者的报道基本一致。但欧美学者报道则认为，金黄色葡萄球菌已超过草绿色链球菌成为感染性心内膜炎最常见的致病菌，占31%～34%，可能与西方由静脉药瘾、血管介入和血液透析诱发的感染性心内膜炎较多有关。

【病理生理】

赘生物形成是原发性感染性瓣膜病的最重要的病理改变。赘生物多呈菜花样，以瓣膜闭合缘和瓣叶处多见。由病原体、血小板、纤维蛋白和坏死瓣膜组织所组成。病原体埋藏于赘生物中不断繁殖，对瓣膜组织进行破坏，可造成瓣膜缺损或穿孔，导致急性瓣膜关闭不全。过大的赘生物还可致瓣口阻塞，赘生物脱落可致其他脏器或肢体栓塞。赘生物还可侵犯腱索和乳头肌，使其断裂，造成严重的瓣膜关闭不全。早期赘生物松脆，易脱落形成栓子，造成其他脏器或肢体细菌性栓塞或脓肿，以脑、肾、脾多见，亦可引起四肢动脉及黏膜、皮肤等处的小栓塞。晚期赘生物结构致密结实，不易脱落。赘生物一旦形成，感染病原菌即可能避开机体免疫系统和抗生素的作用，赘生物中的感染病原菌可以不断释放入血，从而形成持续感染的基础。

感染性心内膜炎多侵及左心瓣膜，依次为主动脉瓣、二尖瓣、主动脉瓣和二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。吸毒者中，50%的病例右心瓣膜受累。主动脉瓣感染可形成主动脉根部脓肿，造成心脏支架的破坏和重度房室传导阻滞。主动脉瓣感染扩散还可侵及主动脉窦主动脉壁和邻近心肌，侵及主动脉窦可形成主动脉窦瘤，并可破入邻近心腔；侵及主动脉壁可形成真性或假性主动脉瘤，侵及心肌可形成心肌脓肿。

【临床表现】

1．发热及全身感染症状　反复发热或持续发热是感染性瓣膜病最常见的症状，更多见于急性期。热型不规则，多见弛张热型，在急性期，发热可超过39℃，并可伴寒战；在亚急性期，发热常为低度弛张热。患者常有全身酸痛、乏力、食欲下降、体重减轻、面色苍白、贫血等感染中毒症状和体征。

2．瓣膜关闭不全和充血性心力衰竭　各种病原菌，特别是高毒力的病原菌，如金黄色葡萄球菌可致瓣膜损害，如腱索断裂、瓣膜基部脓肿侵蚀瓣环、瓣叶穿孔或脱垂可致急性瓣膜或瓣周反流，引起充血性心力衰竭，患者表现为心悸气促、咳嗽、咯血、不能平卧、尿少，下肢水肿及双肺底湿啰音等心功能不全的症状和体征。心力衰竭几乎都是由于急性瓣膜关闭不全所致，也可能是由于感染破坏心内结构造成。主动脉瓣反流是充血性心力衰竭最常见的原因，80%的感染性主动脉瓣病变和50%的感染性二尖瓣病变可发展为充血性心力衰竭。

3．栓塞　体循环、肺循环都可发生，以体循环多见。可发生于疾病的任何阶段，甚至有的病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同而临床表现各异。脑、脾、肾为三大常见部位，其次为周围动脉、冠状动脉和眼动脉等。栓塞发生最主要的危险因素是赘生物大小及其活动度。其中中枢性栓塞最常见，在脑栓塞基础上可导致脑梗死和继发性脑出血，或细菌性和真菌性动脉瘤破裂导致脑出血。急性中枢神经系统症状，如偏瘫、共济失调、感觉缺失等。约有60%的左心感染性瓣膜病变可因肾动脉的栓塞发生肾梗死，常为无菌性，潜袭性的，有时可引起疼痛和血尿，但是，通常不引起肾衰竭。冠状动脉栓塞可致胸痛。视网膜动脉栓塞可突然出现单侧视盲。外周血管栓塞可影响肢体疼痛和功能障碍。体循环栓塞很少发生在有效抗生素治疗数月之后。左心感染性瓣膜病和赘生物＞10mm的患者栓塞率可高达47%。体循环栓塞是感染性瓣膜病患者住院死亡的主要原因。右心系统感染性瓣膜病常见于静脉药瘾者，常伴三尖瓣或右心房血栓形成，可造成反复多发性肺梗塞，引起胸痛、咯血和呼吸功能障碍。

国内大宗病例报道的资料显示，感染性心内膜炎发病过程中极易在感染部位生长赘生物。381例感染性心内膜炎患者中，有364例进行了超声心动图检查，发现赘生物308例，发生率高达84．6%。发生栓塞仅占19．2%（59／308）。常见的栓塞血管依次为脑动脉、脾动脉、肺动脉、下肢动脉、冠状动脉和视网膜动脉等。栓塞好发于入院前后2周内，占全部栓塞的71．2%（42／59），该组资料中发生栓塞59例，40例发生于入院前，其中9例以栓塞为首发症状入院，另外19例在内、外科治疗过程中发生栓塞。

4．皮肤表现　感染性瓣膜病少部分患者可出现典型的皮肤表现：瘀点、甲下出血、皮肤小结（osler结节）、手掌及足底出血点等，其原因可能是毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞。

5．肾功能不全　感染性瓣膜病由于持续性菌血症可导致肾小球基底膜的免疫反应，其产生的免疫复合物可引起局限性或弥漫性肾小球性肾炎。局限性肾小球性肾炎较常见，可致蛋白尿、血尿，但很少导致肾衰竭；而弥漫性肾小球肾炎所致的肾功能不全经过对感染的适当治疗后常可恢复。

【辅助检查】

1．血培养　阳性的血培养是诊断感染性瓣膜病最直接的证据。但因抗生素的广泛应用，在感染性瓣膜病的患者中，血培养的阳性率并不高。一般可行3次血培养，但血培养阴性者必须连续6次（间隔24h以上）才能作出阴性的诊断。细菌的分布是随机的，每次采血应取不同部位静脉抽血10ml，分别做需氧和厌氧菌培养，无细菌生长也应培养3周以上。培养阳性者，应做药物敏感试验，以指导临床用药。血培养最好在应用抗生素之前进行。抽血时机以患者出现寒战时最佳，必要时抽取动脉血或骨髓培养。菌血症并不一定伴有寒战和高热，故需多次血培养以明确诊断。对于多次血培养阴性，且长期应用大量广谱抗生素者，应警惕真菌感染，必要时可做真菌培养。

2．超声心动图　超声心动图在诊断感染瓣膜病中十分重要，诊断率可达80%～90%。如果高度怀疑本病，经胸心脏超声阴性，则应行经食管超声检查。经食管超声心动图的应用提高了发现赘生物的敏感性和特异性。如果食管超声仍为阴性，则应反复多次检查。超声心动图可了解，赘生物、瓣膜损伤程度、有无心肌脓肿形成和基础疾病及血流动力学改变，对明确诊断、判断预后、指导临床治疗均有重要意义。

3．实验室检查　常见贫血，白细胞计数常升高。绝大多数患者血沉增快，C反应蛋白升高。镜下血尿和蛋白尿较常见。

4．其他　心电图可能无改变或无特异性改变。当出现瓣周脓肿，心脏脓肿或心肌炎时，心电图可出现ST－T缺血性改变及各种传导阻滞或室性期前收缩。胸部X线检查或胸部CT检查时，可见心影增大，如两侧肺野或单侧肺野出现散在浸润性病变时，应警惕可能是肺栓塞所致。

【诊断及鉴别诊断】

任何年龄段的患者，如有发热和（或）心脏杂音、神经系统症状和体征，均应怀疑有感染性瓣膜病。如同时出现体循环或肺循环栓塞或新的瓣膜反流杂音，即可作出临床诊断。当血培养阳性和（或）心脏超声发现瓣膜穿孔或赘生物时，则可明确诊断。

美国心脏协会（AHA）和美国心脏病学院（ACC）指南采用的改良Duke诊断标准（表2－1）可供临床参考。感染性瓣膜病的临床表现可具有菌血症，器质性心脏病及栓塞现象的特点；尤其栓塞现象可涉及内脏或肢体的任何部位，故其临床表现多样化，常与多种疾病混淆，临床上应注意和其他疾病鉴别。

表2－1　感染性心内膜炎改良Duke诊断标准

注：典型致病菌包括草绿色链球菌、肠球菌、葡萄球菌或HACEK菌群（嗜血杆菌、放线杆菌）与埃肯菌菌属

以发热为主要表现，心脏体征不明显的患者常多与肿瘤相混淆。以心力衰竭为主要表现，偶有低热或无自觉的发热者，有时容易只考虑到单纯、器质性心脏病合并心力衰竭的诊断而遗漏了感染性瓣膜病的诊断。

感染性瓣膜病与活动性风湿病的鉴别诊断很重要，有时也比较困难。风湿病患者多为年轻人，其贫血不如感染性瓣膜病那样显著及进行性发展，心电图变化特别是P－R间期的延长为较为多见，水杨酸钠常能减轻风湿病症状，而瘀点、血尿、脾大、栓塞现象及阳性血培养等则见于感染性瓣膜病。感染性瓣膜病有时也可与风湿病同时存在。有时由于栓塞现象，使身体某一局部症状特别明显，则可能误诊为该器官的独立疾病。例如起病突然，以中枢神经系统症状为突出表现，患者无自觉发热或入院之初不发热者常诊断为脑血管意外；伴有高热或脑脊液有炎性变化者，则可误诊为脑膜炎。有时因继发弥湿性肾炎而有全身水肿及血氮质潴留，可误诊为原发性肾小球肾炎。以显著贫血、出血性特征及脾大为突出表现者，可误诊为再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和脾功能亢进等。特别是在显著贫血中，心脏部位的杂音有时会被误认为由贫血所引起，因为忽略了感染性瓣膜病的诊断。

【治疗】

（一）抗生素治疗

抗生素治疗是感染性瓣膜病基本和主要的治疗措施。一般应遵循以下原则：①用药早：对临床疑为感染性瓣膜病者，应在抽血做血培养后即开始抗生素治疗，不能等待血培养结果；②剂量足：维持血清抗生素浓度在杀菌水平的6～8倍，甚至更高；③疗程长：体温正常后，抗生素继续使用4～6周；④选择杀菌性抗生素：早期应选用能杀菌、穿透力强，无严重副作用的抗生素，以后则应根据血培养结果调整药物。

（二）手术治疗

1．手术目的　清除感染灶，去除瓣膜上赘生物，重建瓣膜的正常功能或以人工心脏瓣膜置换病变的瓣膜。

2．手术适应证

（1）如果血流动力学稳定，代偿功能好，可以使用抗生素治疗4～6周。其手术时机取决于受感染的瓣膜病变程度以及心功能不全的程度。

（2）就感染瓣膜的位置，一般来说，合并二尖瓣反流的预后要好一些，这种损害多由于腱索断裂或瓣膜穿孔，多发生于前瓣，最初可引起肺水肿，但随着左心室容积负荷的代偿，患者可以耐受一段时间，因此可内科治疗数周后再考虑手术。主动脉瓣反流的自然预后差，而外科手术效果好，应更积极采用手术治疗。

（3）病原菌的种类：金黄色葡萄球菌毒力强，破坏性大，可以导致严重的组织坏死和瓣周脓肿，如果不及时手术，死亡率明显上升，因此，这类病原菌引起的瓣膜病变，应更加积极地手术治疗；相反，对多数链球菌感染的瓣膜来说，药物治疗效果较好，因此，手术时机的选择应更保守一些。

（4）局部并发症：当感染引起各种局部并发症，如高度房室传导阻滞、瓣周脓肿、间隔穿孔、主动脉窦瘤破裂、假性主动脉瘤等，这些并发症在临床上并不多见，但一但发生，如不尽快手术，则预后不良。

（5）赘生物：最容易导致外周血管栓塞的是感染瓣膜上的赘生物。由于超声心动图的发展，尤其是经食管超声心动图的发展，现在可以发现以前可能发现不了的赘生物。但是对一个既往无栓塞史的患者，证实有赘生物的存在，或经过适当抗生素治疗后，临床栓塞症状没有发生，都不是急诊手术的绝对指征，通常也不影响手术时机的决定。一般而言，无症状的主动脉瓣赘生物或小的赘生物用药物就可取得满意疗效；对大的、活动度强的或经足量抗生素治疗后，赘生物持续增大或治疗期间反复发生栓塞，则不论赘生物的位置和大小，都应及时行瓣膜修复或置换。

（6）脑栓塞：一般来说，单纯的脑栓塞，如没有并发大的、可活动的赘生物，在感染控制之前，不能作为瓣膜手术的指征，否则手术将引起神经系统损害的加重。这类患者应该等待2～3周血流动力学稳定后再考虑手术，把加重中枢神经系统损害的危险性降到最低。出血性脑梗死的患者，手术应尽可能拖延，要等到抗生素治疗完全结束和患者的神经系统症状改善之后，或至少延迟1个月再考虑手术。

（7）进行性肾功能不全：肾功能不全代表器官对感染的一个终末反应，可由进行性心力衰竭、低心排出量、免疫复合物型肾小球肾炎或肾栓塞引起。适当抗生素治疗后出现肾功能不全意味着没有彻底消除致病菌，应不管任何原因尽早手术。

2006年美国心脏协会（AHA）关于感染性心内膜炎诊断、治疗和并发症管理指南中，关于感染性心内膜炎的手术指征可供参考：①合并充血性心力衰竭（CHF）；②真菌性心内膜炎；③由毒力强的耐药细菌或对抗生素治疗不敏感细菌引起的感染；④由革兰阴性细菌引起的左心感染；⑤正规抗生素治疗1周后，感染持续存在，伴血培养阳性；⑥在抗生素治疗的前2周内出现1次以上的栓塞事件；⑦超声心动图发现瓣膜穿孔、瓣膜破裂、瘘管形成和瓣周脓肿形成；⑧二尖瓣前瓣赘生物（直径＞10mm）或体循环栓塞事件后赘生物持续存在；⑨敏感抗生素治疗过程中赘生物体积持续增大。

3．手术原则

（1）彻底清除感染组织：彻底清除感染组织是手术成功的关键所在，但感染性心内膜炎的外科治疗中，要达到这样的目的有时却十分困难，因为广泛的切除心内感染组织往往会导致心脏不可逆的损伤。手术中应尽可能地减少坏死组织、赘生物等的残留。

（2）关闭瘘管和异常空腔、纠正原发畸形：手术中应仔细探查有无瘘管、瓣周脓肿等严重损伤，可在彻底清除感染坏死组织后，利用自体心包片、牛心包片、Dacron补片和直接缝合等技术关闭异常空腔。

（3）重建瓣膜功能：一般来说，瓣膜功能的重建包括瓣膜置换术和瓣膜修补术，严重的瓣膜病变常需要进行瓣膜置换手术，无论使用机械瓣膜还是生物瓣膜，均是安全有效的治疗手段，均能降低病死率和并发症发生率。尤其是对合并有瓣周脓肿的患者。大多数学者认为由于同种瓣来源及保存困难且大小不易匹配、生物瓣使用期短、机械瓣方便易得等原因，机械瓣是感染性心内膜炎患者的理想选择。仅在60岁以上患者及PVE预期寿命有限患者使用生物瓣。在以前，瓣膜修补术在感染性心内膜炎的外科治疗中使用较少。近年来，欧美学者强调早期瓣膜修补术的潜在优势，特别针对二尖瓣前瓣病变的患者。因为这一操作有3个可能的好处：①由于感染性心内膜炎发病10～15年中，约有50%以上的患者需要进行瓣膜置换术，而瓣膜的修补术是避免瓣膜置换的早期干预措施；②瓣膜修补术可能会避免远期的瓣膜置换，从而避免了瓣膜置换术后须长期抗凝血的危险；③能更好地保持左心室功能。

4．手术方式　手术方式包括病灶清除＋瓣膜成形术和病灶清除术＋瓣膜置换术。应根据不同瓣膜及受损瓣膜的具体情况，选择相应的术式。

（1）感染性二尖瓣病变的手术

瓣膜修复术：在对感染病灶彻底清除后，根据瓣膜缺损的位置和大小选择不同的修复方法，包括用自体心包或者牛心包片修补瓣叶、前瓣叶楔形切除，后瓣的矩形切除。后瓣叶移动技术和腱索转移术。根据瓣环有无扩大决定是否行瓣环成形术。应用瓣膜修复术治疗感染性二尖瓣病变已越来越受到临床的重视。

瓣膜置换术：尽管二尖瓣修复术已成为感染性二尖瓣病变的重要治疗方法之一，但二尖瓣置换术仍是目前临床上治疗原发性感染性二尖瓣病变的主要方法。特别当患者病情危重，血流动力学不稳定时，多数主张进行瓣膜置换。对大多数患者，瓣膜置换快速、简便、有效。如为追求瓣膜修复而耗时过多，则可能大大增加手术的风险和并发症。

（2）感染性主动脉瓣的手术

病灶清除和主动脉瓣置换术：感染性主动脉瓣外科治疗的基础是完全清除感染和坏死组织及赘生物，当根部或瓣下形成脓肿时，应彻底清创并修补缺损，最后置入人工瓣膜。

主动脉根部置换术：当主动脉瓣环毁损超过50%或引起主动脉与心室分离的缺损直径超过5cm时，需行主动脉根部置换。先将感染的组织清除，重建心室－主动脉根部连续性，应用同种瓣或人工复合瓣置换主动脉瓣和主动脉根部，并行左、右冠状动脉开口的移植。

二尖瓣和主动脉瓣置换术：当主动脉瓣和二尖瓣同时受累，病变局限于瓣叶而无法修复时，则应行二尖瓣主动脉瓣置换术。当感染范围超出瓣膜时，如形成瓣周脓肿、根部脓肿或主动脉二尖瓣帘的缺损时，则应先进行脓肿清创、缺损的解剖重建后再按常规方法行二尖瓣主动脉瓣置换术。

（3）感染性三尖瓣病变的手术：三尖瓣心内膜炎多无既往的心脏病基础，常发生在静脉注射药品者，因此患者年龄较轻。感染性三尖瓣病变的手术指征相对更严。因为在静脉药瘾者中，感染性心内膜炎的复发很常见，因此，对于感染性三尖瓣病变的手术治疗应适当推迟或避免，而用非手术的治疗方法替代。感染性三尖瓣病变外科治疗方法包括切除、修补和置换。

可将二尖瓣修复的原则和方法应用到感染性三尖瓣病变的手术治疗中，在确保感染病灶彻底清除后，瓣膜修复可减少术后右侧心力衰竭的发生，改善长期的心功能状态，在大多数情况下，可避免行瓣膜置换，从而降低这类患者再感染的危险性。如无瓣膜修复的条件或修复失败，则应行瓣膜置换。

关于手术中人工瓣膜种类的选择，欧美的指南指出，当病变局限在二尖瓣瓣叶和三尖瓣时，应尽力修复，如无条件修复或修复失败，则可根据患者的年龄和预期寿命选择机械瓣或生物瓣；如病变已超出瓣叶范围，如瓣周脓肿，则直接选用机械瓣或生物瓣置换瓣膜。当病变局限在主动脉瓣瓣叶时，根据患者的年龄和预期寿命选择机械瓣或生物瓣置换瓣膜；当病变已超出主动脉瓣叶范围形成根部脓肿时，应使用同种瓣。

（三）术后抗生素治疗

术中切除的组织和赘生物应进行革兰染色、培养及病理学检查。其结果对于术后抗生素的使用具有指导作用。一般来说，如术中细菌培养阴性且术前已行全程正规的药物治疗，术后静脉应用抗生素1～2周即可。如术中细菌培养阴性，而术前未行全程正规的药物治疗，静脉应用抗生素应持续2～4周。如术中细菌培养阳性，则术后静脉应用抗生素应持续4～6周。

【并发症】

感染性瓣膜病变术后并发症与一般的瓣膜修复和瓣膜置换术后的并发症相似。

1．人工瓣膜性心内膜炎　与非感染性瓣膜手术相比，感染性瓣膜手术术后发生人工瓣膜性心内膜炎的概率增加（见下章）。

2．瓣周漏　主要见于术前瓣周感染重，致病菌毒力强，术中手术方式不当及术后感染未能很好控制所致。如感染控制，未影响血流动力学，心功稳定和心脏无继发性改变，可暂不处理，密切随访观察，否则应再次手术。

3．急性败血综合征（acate septic syndrome）

偶尔发生，主要表现为周围灌注压降低而心排血量正常或增加，即高排低阻性休克。此时应使用各种缩血管药物来增加周围灌注压。

【预后】

临床观察显示，当有充血性心力衰竭时，早期外科治疗效果较好，在充血性心力衰竭未发展到严重时手术效果最好。临床上充血性心力衰竭为轻度或无心力衰竭时死亡率为11%，重度或中度心力衰竭时死亡率为24%。手术治疗原发性心内膜炎的平均死亡率为12%。感染活动期行瓣膜置换手术，与非活动期行手术相比，死亡率有所升高（17%比7%）。

临床研究发现，瓣周脓肿是瓣膜置换术后影响生存率的一个不利因素。有瓣周脓肿时，平均手术死亡率为17%～30%，无瓣周脓肿时，平均手术死亡率为13%。有学者发现，有瓣周脓肿时，术后瓣周漏的发生可高达43%，再次手术率为19%。还有学者发现，手术中瓣膜细菌培养或革兰染色结果阳性也是影响晚期生存率的不利因素，在报道的108例患者中，手术时细菌培养阴性者，1年生存率＞90%，而培养阳性者，1年生存率＜70%。

国内报道大宗的381例感染性心内膜炎中，死亡53例，总住院病死率13．9%。其中，内科治疗197例，死亡43例，病死率21．8%，外科治疗184例，死亡10例，病死率5．4%，外科治疗病死率显著低于内科治疗死亡率，（P＜0．001）。内科治疗平均住院时间为24．0±15．9d明显长于外科治疗平均住院的17．8±10．0d，（P＜0．05）。从单因数比较分析可见，术前心力衰竭、术前发热、急性期手术和较大赘生物是影响手术预后的危险因素。通过Logistic多元回归分析，发现术前Ⅳ级心功能和急性期手术是影响手术预后的最强因素。

原发性心内膜炎患者的主动脉瓣与二尖瓣置换相比，平均手术死亡率无明显差异，主动脉瓣为15%，二尖瓣为14%，双瓣置换为18%。主动脉瓣和二尖瓣置换术后长期生存率相近；二尖瓣置换术后5年和10年生存率分别为83%和63%；主动脉瓣置换术后5年、10年生存率分别为81%和63%。总的来说，外科治疗原发性感染性瓣膜病变的10年生存率为44%～70%。