心肌梗死及其并发症

【概述】

任何原因导致的心肌供氧量和需氧量的失衡均可引起心肌缺血，持续的心肌缺血并且不能得到及时的改善便可最终导致心肌细胞的坏死，也就是心肌梗死。在引起心肌梗死的诸多原因中，由于冠状动脉粥样硬化进而导致的冠状动脉狭窄是心肌梗死的最主要致病原因和病理基础。急性心肌梗死（AMI）有可能导致一系列严重的机械并发症，包括二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔、左心室游离壁破裂、室壁瘤形成以及恶性心律失常等。由于AMI多以急性胸痛或心力衰竭为初发表现，易与其他疾病混淆，而且病情进展迅速，后果严重，因此早期诊断与治疗对于该病的转归及预后极为重要。尽管近40年来对AMI的诊断和治疗已取得较大的进展，但无论在发达国家还是发展中国家，AMI仍是严重威胁公众生命安全的重要健康问题。鉴于此，全面系统地掌握AMI及其并发症的病因、病理、临床特点、转归及治疗原则并在临床工作中熟练应用是衡量当代心血管内外科高级医师专业技术水平的重要依据和考核标准。本章节在系统论述心肌梗死及其并发症的基本理论与临床表现基础上，结合近年来美国及欧洲颁布的相关指南性文件，重点从外科诊断、手术指征、手术技术、围术期处理及手术疗效等方面进行讲解，以提高心血管外科高级医师对该类疾病的诊治水平和能力。需要指出的是，目前临床上一般将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）与非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），由于NSTEMI在病理基础、临床表现、治疗策略及预后等方面与不稳定型心绞痛极为相似，通常不会导致严重的机械并发症或心源性休克，因此不作为本章节重点讨论的内容，本章所指的心肌梗死为ST段抬高型心肌梗死。

【流行病学】

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是当今世界威胁人类健康的主要疾病之一，美国2001年的统计资料显示冠心病占总心血管疾病死亡人数的54%，是美国男性及女性最主要的死亡原因，占美国总死亡人数的1／5以上。据估计美国有1　320万人患有冠心病，其中有680万人有心绞痛，780万人曾患心肌梗死。1994年美国AMI的患病率约为244／100　000，2000年日本工人（35－64岁）的AMI患病率为40．2／100　000，我国1997年16省市心血管病人群检查（Sino－MONICA）显示中国人AMI的患病率为47／100　000。近年来，随着我国经济水平的提高和国人生活习惯的改变，我国冠心病及AMI发病率逐年增高，但欧美国家通过对冠心病危险因素的控制及提倡转变生活方式，其冠心病及AMI发病率呈现逐步下降的趋势。病死率方面，随着治疗技术与经验的提高，AMI的病死率近年来在欧美国家已呈现下降趋势，1995年美国AMI住院病死率为11．7%，目前已降至6．5%～7%，国内大样本资料AMI住院病死率为8%左右。

【病理解剖】

冠状动脉是供应心脏的血管，一般分为左、右两支，分别开口于主动脉的左、右冠状动脉窦。左冠状动脉内径3～4mm，主干长度0．5～1cm，多在左房室沟处分为前降支和回旋支，前降支为主干的延续，在分叉处或起点分出室间隔支，主要负责左右心室前壁、室间隔及心尖等处的血液供应。回旋支沿左房室沟至后室间沟，向左达膈面，分布区域常与右冠状动脉互补，在左心室分出数支钝缘支。右冠状动脉内径2mm，沿右冠状沟至心脏膈面的后室间沟形成后降支，在右心边缘分出锐缘支供应右心室前后面的血液，后降支则供应邻近左右心室和室间隔的血液。房室结动脉大多来自右冠状动脉，是在心脏膈面房室交界区以垂直方向发出的一支动脉。窦房结动脉是一条细长分支，大多来自右冠状动脉也可来自左冠状动脉的回旋支。

冠状动脉的各主支分布于心肌表面，其分支沿心肌肌肉纤维分出属支，随心肌的深度而递减，期间的交通支愈在深层愈少见，一旦分支发生阻塞，其供应区域的心肌即缺血甚至坏死，这是心肌梗死发生的解剖学基础。

（一）心肌梗死的大体解剖

大体观察时心肌梗死区分为两大类型：透壁性心肌梗死，累及室壁全层或接近全层；心内膜下心肌梗死（非透壁性），坏死区仅累及心内膜下或室壁内的心肌，但不延伸到心外膜下心肌或全层室壁。心肌梗死后6～12h肉眼检查还难以确定心肌改变，仅可通过多种组织化学染色方法辨别坏死区。18～36h后由于红细胞的进入心肌变为棕色或紫红色，在透壁性心肌梗死的心外膜有浆液纤维蛋白性渗出物。上述改变持续约48h，然后心肌梗死区转为灰色，梗死区边缘有继发于中性粒细胞浸润形成的黄色细线条，上述改变继续增宽并延伸到整个梗死区。心肌梗死后8～10d单核细胞清除坏死心肌，梗死区心室壁变薄，这时梗死区切面呈黄色，周围有红紫色肉芽组织带，到3～4周时肉芽组织伸展如坏死组织。从3～4周起至以后2～3个月心肌坏死区逐步形成明胶状，呈毛玻璃样灰色，再逐步变白，质地变硬，最后成为缩小的薄而硬的瘢痕。这一过程由梗死区边缘开始，逐步进入中心区，梗死心肌瘢痕处的心内膜增厚，成为灰色不透明的组织。

（二）组织学改变

光学显微镜下观察，心肌梗死后1～3h即可出现波纹状的心肌纤维，尤其是在坏死区的周边。8h后间质水肿开始明显，心肌纤维中沿中性粒细胞和红细胞浸润部位脂质沉积增多，心肌细胞核固缩，然后发生细胞核溶解和小血管坏死。24h后病变细胞胞质成团块状聚集，横纹消失，出现局灶样玻璃样变和不规则带状条纹。第4天开始，巨噬细胞有梗死区周边开始清除坏死纤维，随后淋巴细胞、巨噬细胞合成纤维细胞在心肌纤维间浸润，心肌纤维断裂。第8天时坏死的心肌纤维开始溶解，第10天时中性多形核细胞数量减少，在病灶周边开始出现肉芽组织。至梗死4～6周时，大部分坏死心肌组织被清除，梗死区胶原纤维增加，通常在第6周时梗死区已成为牢固的结缔组织瘢痕，其间散在着个别心肌纤维。

根据光镜下组织变化特点可将心肌梗死分为3类，凝固性坏死、伴收缩带的坏死和心肌细胞溶解。凝固性坏死多位于梗死区中心部位，是由于长时间心肌缺血所致，其特征为心肌纤维伸长，核固缩，血管充血和坏死纤维被吞噬而愈合，同时可见线粒体破坏后形成的无结构絮状密度增高物，但不出现钙化。伴收缩带的坏死见于大的梗死灶的边缘部位，非透壁性梗死比透壁性梗死多见，是由于重度心肌缺血后血流再通造成。其特征为心肌纤维过度收缩和线粒体损伤，常伴有钙化，同时可见显著的血管充血和心肌细胞溶解后愈合。心肌细胞溶解是由于持久的重度心肌缺血所导致的心肌细胞内空泡形成，常见于梗死区边缘部位和慢性缺血性心脏病的散在斑片状梗死区，其特征为细胞肿胀，肌纤维和细胞核溶解，不伴中性粒细胞反应，坏死的心肌细胞被巨噬细胞清除而愈合，最终形成瘢痕。

（三）心肌梗死与冠状动脉解剖及斑块结构的关系

几乎全部心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化引起，但冠状动脉的狭窄程度及粥样硬化斑块的性质可导致不同的心肌梗死结局。心肌梗死相关冠状动脉闭塞前病变较重者以及慢性闭塞者，由于侧支循环的建立以及心肌代谢水平等其他因素的影响，往往不发生透壁性心肌梗死，而是以心内膜下心肌梗死多见。相反，相当一部分在数月或数年前造影检查显示冠状动脉狭窄程度＜50%的患者却发生严重的透壁性心肌梗死，其原因可能是冠状动脉内富含脂质的粥样硬化斑块突然破裂，其上血栓形成导致血管的急性闭塞。尸检发现粥样硬化斑块主要包含不同密度的纤维组织和细胞，其上覆盖血栓，血栓大多1cm长，附着于管腔表面，由血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞组成，斑块糜烂和破裂处可见激活的巨噬细胞和肥大细胞聚集。斑块破裂往往发生在其纤维帽与邻近的无斑块的冠状动脉血管壁边缘处（斑块的肩部）。

（四）右心室心肌梗死

右心室心肌梗死大多数合并于左心室梗死，或由左心室心肌梗死扩展而来，单独的右心室心肌梗死少见。右心室心肌梗死的病理形态与左心室心肌梗死基本相同，但发生心室破裂和室壁瘤的极为少见。因右心室壁薄，单纯的心内膜下心肌梗死也极少见。

（五）陈旧性心肌梗死

急性心肌梗死组织经过炎症反应，坏死心肌逐渐被清除，同时梗死组织被结缔组织替代，形成以瘢痕为主的陈旧性心肌梗死。其瘢痕组织质地致密，灰白色，较不规则，周围与心肌间常无清晰的界限，两者间的组织成分常有相互交织。瘢痕组织对心肌正常的电活动及电传导均有影响，因此陈旧性心肌梗死常伴有不同程度的心律失常，严重者可致死亡。

（六）常见并发症

1．室壁瘤　较大范围的急性心肌梗死后，梗死心肌组织不但失去收缩能力，而且在心室收缩时在腔内压力的作用下还会使心壁被动的形成囊状或半球状，向外膨出，心壁变薄，成为室壁瘤。室壁瘤占心肌梗死并发症的15%～20%，80%好发于左心室前壁、侧壁、心尖部和正后壁。病理上室壁瘤可分为真性室壁瘤及假性室壁瘤。前者是心室全层厚度轮廓清楚的外凸囊带，其壁菲薄纤维化，且常有钙化，通常有大的开口或基底，大约50%有附壁血栓。真性室壁瘤很少发生破裂，但与此相反，假性室壁瘤是由于心肌梗死后心室破裂所致，心室穿破处局部因心包炎症而形成了致密局限的心包粘连（Dressler综合征）。假性室壁瘤通常有一个狭窄的基底，随着再内膜化而与心室腔自由通连。随着时间延长，假性室壁瘤继续长大并会向粘连的心包瘢痕内发生致死性的破裂。

2．心脏破裂　多发生于透壁性心肌梗死，发生率为5%～10%。心脏破裂好发于左心室前壁和侧壁的近心尖处，少数在室间隔形成穿孔。破裂口大多在梗死区的中部，少数在梗死区与正常区的交界处。破裂口一般纵行，内外口间以纡曲的窦道相连接，周围心肌常有出血。

3．乳头肌梗死　多发生在左心室乳头肌，单独的乳头肌梗死少见，多数伴有乳头肌基底部相应部位的心肌梗死。梗死可累及整个乳头肌甚至两组乳头肌。急性或慢性乳头肌梗死可导致乳头肌功能不全，急性乳头肌梗死还可发生断裂，多见于乳头肌尖端近腱索处，常导致二尖瓣急性关闭不全、急性左侧心力衰竭和急性肺水肿。

4．室间隔穿孔　心肌梗死后室间隔穿孔通常位于室间隔前壁或心尖部（60%），它是由于前间隔穿支支配的心肌梗死所致。另有20%～40%的患者因下壁心肌梗死出现室间隔后部穿孔。伴有室间隔穿孔的心肌梗死通常是大面积透壁性心肌梗死。室间隔穿孔的大小从数毫米到数厘米，从形态学上分为单纯型和复合型。单纯型指室间隔上出现一个直接通道，穿孔两侧处于室间隔同一水平，多发于前壁心肌梗死；复合型指室间隔上有不规则的匍行通道，常致大量出血，多见于下壁心肌梗死患者。

【病理生理】

（一）左心室功能

1．收缩功能　心肌梗死发生后，由梗死相关动脉供血的心肌立即丧失收缩能力，不能完成收缩做功，结果出现4种收缩异常的类型：①同步异常，即病变心肌与其邻近心肌的收缩时间不一致；②收缩运动减弱，即心肌纤维缩短的幅度减小；③无收缩活动，心肌纤维不收缩；④反常收缩，即收缩期病变区心肌反常膨出，而其余正常心肌收缩增强。与此同时未梗死区心肌也可能出现收缩功能减退，其原因可能是既往曾有冠状动脉闭塞，未梗死区心肌供血依赖侧支循环，而新闭塞的冠状动脉使侧支循环供血丧失，这种情况称为“远距离缺血”。

心肌梗死后若有相当数量的心肌发生缺血性损害，左心室泵功能减退，心排血量、心搏量、血压和dp／dt峰值都降低，而收缩末容量增加。收缩末容量增加的程度可能是预测心肌梗死后病死率的最有力指标。梗死区心肌收缩期反常膨出可进一步减少心搏量，特别是在大范围的左心室前壁心肌梗死发生时。起病后数天按照Laplace定律，局部和心室整体的室壁应激增加，而由于坏死心肌相互滑动等因素导致梗死区心肌变薄拉长，梗死区膨出引起左心室扩张，室壁张力增大。室壁应激增加与张力增大相互作用导致左心室进一步扩张，形成恶性循环。心室扩大的程度与梗死范围和梗死相关的动脉通畅程度密切相关，与心室非梗死区局部的肾素－血管紧张素系统激活也相关。此时即使无交感神经功能障碍，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）等药物也可提供有益的治疗效果。

临床出现胸闷气急或休克样状态与某些左心室功能指标相关。造影图上显示心肌异常收缩节段占整个左心室的8%就可出现左心室舒张期顺应性减退；超过15%时出现射血分数减少，左心室舒张末压和容积增加；超过25%时临床出现心力衰竭表现；超过40%时会发生心源性休克，致死率极高。

2．舒张功能　梗死和缺血也可导致心肌舒张功能出现改变，表现为左心室压力峰值减低，舒张期左心室压力降低所需时间延长和左心室舒张末压力增高。数周后左心室舒张末容积增加，舒张末压力降到接近正常。与收缩功能受损相似，舒张功能异常的程度也与梗死范围相关。

3．循环调节　心肌梗死后可诱发全身性炎症反应，大量细胞因子可促进一氧化氮等介质的合成增加，一方面可导致血管扩张及体循环阻力下降，降低体循环灌注压，另一方面可直接抑制心肌功能。同时由于心肌梗死直接导致的心肌收缩及舒张功能减退，出现心排血量减少，收缩压下降，冠状动脉灌注不足，舒张末压增高引起肺充血及低氧血症，最终都进一步加重心肌缺血缺氧。在此恶性循环作用下，心功能呈现进行性加重的趋势，由于左心室不能正常排空导致前负荷增加，使功能正常灌注良好的心室肌被动扩张。尽管这一代偿机制可使心搏量恢复到正常水平，但代价是降低了射血分数，而且其代偿效果取决于梗死心肌的范围，如果心肌梗死范围不大，剩余左心室心肌功能正常，则代偿机制可维持总的左心室功能；如果左心室有较大部分心肌坏死，则总体左心室功能受到抑制，尽管存活心肌能使左心室扩张，但总的循环功能难以维持，最终发生泵功能衰竭。

（二）心室重构

心室重构是指心肌梗死后左心室的梗死区与非梗死区在容积、形态和厚度等方面发生的各种变化导致左心室的整体形态和结构发生改变，主要表现为梗死区膨出及非梗死区扩张肥厚。梗死区膨出的原因包括①心肌束间互相滑行，减少跨心室壁的心肌细胞数量；②正常心肌细胞破裂；③心肌坏死区组织丧失。其特征是在形成牢固的纤维性瘢痕之前，梗死区不成比例地左心室变薄和扩张。梗死区膨出的程度与梗死前室壁厚度相关，梗死前存在心室肥厚有可能防止梗死区变薄。心尖部作为室壁最薄的区域，最容易发生梗死后膨出。梗死区膨出时患者的病死率增加，心力衰竭与室壁瘤等致死性并发症也增多，据统计死于透壁性心肌梗死的患者中3／4以上有梗死区膨出。在超声心动图上梗死区膨出容易识别，表现为心室的无收缩区变长。膨出严重时临床可表现出心力衰竭的症状与体征，如新出现的奔马律及肺淤血等，重度膨出可导致心室破裂。与梗死区膨出同时发生的心室重构还包括非梗死区心室的扩张与肥厚。非梗死区心室扩张可在透壁性心肌梗死后立即开始，并在此后的数月至数年内持续进展。尽管这一改变可看作是大面积心肌梗死时心脏为维持足够的心搏量而采取的代偿措施，但是心室扩张所引起的心肌不均一极化容易诱发威胁生命的室性心律失常。非梗死区心肌肥厚是与心室扩张伴随的另一代偿机制，心肌肥厚有助于代偿梗死引起的心功能损害，部分患者在心肌梗死后数月通过心肌肥厚使得一些血流动力学指标得到改善。

梗死范围大小及梗死区瘢痕形成是影响左心室重构的重要因素，因此，针对这两个因素采取的治疗措施能够有效改变心室重构的进程。研究显示，即使在冠状动脉闭塞后较晚的时间使血管开通，仍然能够有效限制心肌梗死的范围和左心室增大的程度。此外，心肌梗死后早期应用非甾体类抗炎药物和糖皮质激素能够引起瘢痕变薄和梗死区膨出，而ACEI类药物能减轻心室扩大。

（三）其他器官系统的病理生理

心肌梗死发生后除了可导致心脏自身出现一系列的病理生理变化，而且全身多器官系统（肺、肾、内分泌及血液系统）也可出现相应改变以应对这一急性应激反应。肺组织在心肌梗死后主要的病理生理改变为肺间质水肿及肺组织内血流量再分布，两者均由于左心室充盈压升高进而肺静脉压力增高所致。肺间质水肿时肺总容量及肺活量等通气指标均明显降低，弥散功能也相应下降，肺组织内血流量再分布则改变了通气和灌注的比例关系，最终导致低氧血症。肾功能的改变通常在心肌梗死并发心源性休克时发生，此时由于心排血量的减少可并发肾前性氮质血症和急性肾衰竭。内分泌系统的变化主要累及胰腺、肾上腺、甲状腺等内分泌器官，心肌梗死通过兴奋交感神经系统促进儿茶酚胺以及肾上腺皮质激素分泌，儿茶酚胺可抑制胰岛素分泌并增加糖原分解，同时由于胰腺灌注减少胰岛素分泌相对不足，均可导致高血糖及糖耐量下降。儿茶酚胺浓度增高可诱发严重心律失常并增加心肌耗氧，同时增加血小板凝集性，对心肌梗死的进一步发展有不利影响。甲状腺功能多数情况下保持正常，但部分患者可在心肌梗死后出现血清三碘甲状腺原胺酸（T3）降低，以第3天最为明显。心肌梗死还可激活肾素－血管紧张素系统并刺激血管紧张素Ⅱ合成增多，心房利钠肽（BNP）的释放也增多。血液系统的改变主要表现为血小板凝集性增高、血液黏度增高以及各种凝血标志物如纤维蛋白原降解产物、纤维蛋白肽A等浓度增高，白细胞增多与心肌梗死诱发的全身性炎症反应以及心肌坏死的范围、皮质激素浓度等相关，其升高幅度与心肌梗死的住院病死率呈相关性。

（四）机械并发症

1．室壁瘤　室壁瘤形成后主要的病理生理改变与其病理特点紧密相关。第一，由于有收缩力的心肌组织被薄层坏死肌肉和纤维组织代替，收缩期的反常运动降低了左心室的每搏量，因而使心排血量降低，同时室壁张力增加导致心脏进一步扩大，最后引起充血性心力衰竭。第二，透壁或心内膜下心肌梗死使光滑有活力的心内膜表面变得粗糙不平，有利于血栓形成。内膜损伤还可促使血栓生成素的释放，诱导血小板聚集。第三，室壁瘤瘤壁及其相邻的受损边缘部分是由纤维组织、坏死的肌肉和有生命力的心肌混合物所构成，心电信号在这些完全不同的组织中传导极易形成折返，从而易出现各种室性快速性心律失常。

2．乳头肌梗死后二尖瓣关闭不全　急性心肌梗死乳头肌断裂常造成急性重度二尖瓣关闭不全，引起左心室容量负荷急剧增加，由于急性期左心室顺应性小，不能产生相应的扩张，因而造成左心室舒张末压增加，同时左心房容量负荷的压力也明显增加，导致肺静脉压力增高，肺血管阻力增加，出现急性肺水肿和左心室功能衰竭。由于肺血管阻力急剧增加，常常引起右侧心力衰竭。急性二尖瓣关闭不全早期，由于每搏量代偿性增加，心排血量可无明显改变，当反流量明显增加或伴左心室收缩功能降低时，心排血量则降低。

AMI后慢性二尖瓣反流主要是由于腱索、乳头肌的延长和纤维化，二尖瓣环扩大，局部室壁运动异常等造成的。在此过程中，左心房容量负荷明显增加，左心室发生代偿性肥厚和扩大，以维持足够的心排血量而不引起症状。当病变逐渐发展至左心室功能失代偿时，即会产生左右心功能不全的病理生理改变。

3．室间隔穿孔　AMI后室间隔穿孔早期可能很快发生充血性心力衰竭和心源性休克，其发展速度取决于穿孔的大小和左向右分流的量。由于左右心室的明显压力阶差，使血液从左心室向右心室分流，从而加重了右心室的容量负荷，使肺内血流量增加，进而加重了左心室容量负荷，引起肺淤血。左向右分流量大小取决于破口大小、左右心室的功能以及肺循环血管阻力和体循环血管阻力的大小及两者之间的比值。但当发生心力衰竭时，由于收缩压的下降，可使左向右分流的分流速度下降，分流量也相应减少。在一些后室间隔穿孔伴右心功能不全的患者，可能有因右心室舒张末压高于左心室舒张压而出现右向左分流。室间隔穿孔引起的持续低心排血量最终可导致外周器官的功能衰竭。

【临床表现】

（一）诱因及发病规律

STEMI病人中有50%能确定诱发因素，常见诱因包括超过日常负荷的重体力劳动、非心脏手术、各种原因引起的低血压或心肌耗氧量增加，如失血性休克、发热、心动过速以及情绪激动等，其他诱因包括呼吸道感染、各种原因的低氧血症、低血糖、应用麦角制剂或服用可卡因等。最为罕见的情况是军需品工人平时暴露于硝酸甘油，当脱离接触时会发生心肌梗死，可能是由于冠状动脉痉挛所致。

多项临床研究及观察发现STEMI起病有明显的昼夜周期性，事件发生率的高峰在上午9时到中午12时，这可能与很多生理性和生化性参数受昼夜节律的影响有关，清晨时血浆儿茶酚胺和氢化可的松浓度升高，血小板凝集性增加。与此相反，长期服用β受体阻滞药或阿司匹林的患者其STEMI发作则没有特征性的昼夜节律性。

（二）症状

STEMI前出现的胸部不适或全身无力等表现是患者经常主诉的先兆症状，描述类似于不稳定型心绞痛，可以在静息或活动量很小的情况下发生。这类症状常使患者感到不适而需要去医院就诊，但因缺乏明确的证据可能不被收住院。真正的STEMI症状是强度不等的胸痛，多数疼痛较重难以忍受，持续时间可在半小时至数小时，疼痛性质表现为收缩性或压榨性闷痛，但也有刺痛、刀割样痛、钻痛或烧灼样痛等。疼痛部位多位于胸骨后，常向前胸两侧尤其是左侧放射，如向左臂尺侧放射可产生左腕部、左手掌及手指的刺痛样感觉。有些STEMI患者的疼痛从上腹部开始，类似于各种腹部疾病，容易被误诊为“消化不良”。也有些患者胸痛不适放射到肩胛部、下颌和肩胛间区，通常也是左侧较多。如果是在心绞痛的基础上发生心肌梗死，则疼痛部位常与心绞痛部位相似，但程度更重，持续时间更长，而且不能经休息和服用硝酸甘油缓解，但阿片类药物通常能缓解该类疼痛。

STEMI患者的胸痛以及心绞痛被认为是从缺血受损的心肌区域的神经末梢产生，而不是来自于坏死心肌，因此该类疼痛通常代表还在持续的心肌缺血。临床上经常能够观察到因STEMI剧烈胸痛的患者在梗死相关动脉恢复血流后疼痛常突然消失，而恢复血流后的血管再次闭塞后，如果初次再灌注后留有存活心肌，则胸痛会再次发生。认识到疼痛是心肌缺血而不是心肌梗死对于强化临床工作中尽快解除心肌缺血的观念和意识极为重要，临床医师在任何情况下对于持续的胸痛都不能掉以轻心。某些患者尤其是老年人，STEMI的临床表现不是胸痛而是急性左侧心力衰竭症状，或只有胸部发紧感或明显的无力，或直接产生晕厥，对此也应该保持足够的警惕。

（三）体格检查

1．全身情况　STEMI患者常显得焦虑和痛苦，表现为坐立不安，来回走动，试图找到一个舒适的体位。患者常按摩或抓紧胸部，用握紧的拳头放在胸骨前来描述疼痛（Levine征）。并发左侧心力衰竭和交感神经兴奋的患者常有冷汗和皮肤苍白，患者常取坐位或支撑在床上，同时气喘，诉胸部不适和窒息感，咳嗽伴粉红色泡沫痰常见。如已出现心源性休克，则患者表情淡漠，卧床不能活动，皮肤湿冷，脸色苍白，口唇和甲床重度发绀。

无机械并发症的STEMI患者大多数保持其正常血压，发病前无高血压的患者在发病早期可能因交感神经系统兴奋出现短暂的高血压，但随着疼痛、焦虑等因素的消失血压很快恢复正常。发病前有高血压的患者在STEMI后3～6个月血压可不经治疗变为正常，尽管最后仍恢复高血压。大面积心肌梗死的患者由于左侧心力衰竭以及治疗药物如硝酸甘油等的影响，动脉血压可急剧下降，待病情稳定后血压可恢复梗死前水平。值得注意的是下壁心肌梗死的患者随不同的自主神经过度激活可表现出不同的血压和脉搏变化，将近一半的下壁心肌梗死患者在初期表现为副交感神经系统的过度激活，由于Bezold－Jarisch反射，患者出现低血压和心动过缓；而另一半患者表现为交感神经过度激活，临床上出现高血压和心动过速。

大面积STEMI患者中多数会在梗死后24～48h出现发热，这是对组织坏死的非特异性反应。梗死后4～5h体温开始升高，肛温常在38．3～38．9℃，梗死后4～5d发热常消退。呼吸频率在STEMI早期因交感神经兴奋常轻度增加，此后随焦虑与疼痛解除而解除，但合并左心功能不全或肺水肿的患者呼吸频率可超过40／min。

2．胸部情况　出现左侧心力衰竭和（或）左心室顺应性减低的患者胸部检查可闻及湿啰音，弥漫性哮鸣音可发生于重度左心功能不全的患者。1967年Killip根据STEMI患者肺部啰音及严重程度提出预后分类。Ⅰ级为肺部无啰音和第三心音；Ⅱ级患者有轻中度湿啰音（＜50%肺野），可有或无第三心音；Ⅲ级患者为两肺啰音各占50%以上肺野，常有肺水肿；Ⅳ级患者是心源性休克。

即使STEMI患者有严重的症状和广泛的心肌损害，心脏检查的特异性结果也不是很常见。较为多见的阳性发现包括第一心音低钝和第三心音，第三心音通常反映左心室功能减退伴心室充盈压增高。第三心音是由于舒张期经二尖瓣流入左心室的血流速度迅速减慢，心脏血流系统震荡引起，通常在大面积心肌梗死患者中可听到，患者取左侧卧位时心尖部最易听清。第三心音不仅由左侧心力衰竭引起，在STEMI并发二尖瓣反流或室间隔穿孔导致经二尖瓣流入左心室的血流量增多时也可出现。

STEMI患者出现短暂或持久的收缩期杂音或是新发明显的伴震颤的全收缩期杂音时须要高度注意心肌梗死机械并发症的问题，这时往往是STEMI并发二尖瓣装置功能异常或室间隔穿孔。大面积STEMI患者有时可听到心包摩擦音，以胸骨左缘或最大心尖搏动处的内侧最明显，多数在心肌梗死后2～3d听到，延迟出现的心包摩擦音伴心包炎引起的不适症状（可迟至梗死后3个月）是心肌梗死后综合征（Dressler综合征）的特征性表现，现在已经罕见。

（四）并发症

1．左心室室壁瘤　心绞痛、心力衰竭、心律失常及血栓栓塞是室壁瘤患者典型的四大临床表现。其中心绞痛最为常见，部分患者表现为顽固性心绞痛，药物治疗效果差。这是由于多数患者合并三支血管病变，且室壁瘤形成后左心室扩张，室壁张力及心肌氧耗较无室壁瘤者明显增高所致。心力衰竭导致的呼吸困难是室壁瘤患者第二常见的临床症状，常发生于心肌梗死超过20%的患者，常合并左心室收缩和舒张功能不全。约1／3的室壁瘤患者有房性或室性心律失常，可导致心悸、晕厥、猝死或使心绞痛及呼吸困难症状加重。临床发现约10%的室壁瘤患者有血栓栓塞表现，而尸检或手术发现近50%左心室室壁瘤患者存在附壁血栓。许多栓塞症状表现隐匿或无临床证据。

2．心脏破裂　心脏破裂多发生于老年人，女性比男性更多见，占急性心肌梗死院内死亡患者的1／10左右，发生时间多在急性透壁性心肌梗死后3～6d，以前壁心肌梗死常见，患者既往多无心肌梗死病史，临床表现包括心肌梗死后突发死亡以及恶心、低血压和心包疾病样不适等症状。

3．梗死后乳头肌断裂　梗死后乳头肌断裂患者因急性缺血性二尖瓣反流而表现为急性心前区疼痛和呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，出现急性肺水肿伴外周动脉血压下降，许多患者迅速出现心排血量下降和充血性心力衰竭，甚至出现心源性休克及心搏骤停等临床表现。大多数患者在心前区可闻及响亮的全收缩期杂音，或是收缩中晚期杂音或收缩期喀喇音。部分患者由于心功能极差或肺底部湿啰音掩盖而听不到杂音。

4．室间隔穿孔　心肌梗死后室间隔穿孔多发生于心肌梗死后3～5d病情已恢复但突发血流动力学恶化，其先兆多为梗死后持续或反复发作的剧烈胸痛、恶心、呕吐，随后病情恶化，出现充血性心力衰竭和心源性休克。体征方面包括心前区出现新发收缩期杂音，多位于低位胸骨左缘，杂音粗糙，全收缩期，常伴震颤，有的杂音可向左腋下传导，类似二尖瓣关闭不全。

【辅助检查】

（一）血清学检查

世界卫生组织（WHO）制订的经典的心肌梗死诊断依据要求有下列3项条件中至少2项：缺血性胸部不适的病史，系列心电图的演变和血清标志物的升降。在因胸痛而可疑心肌梗死到急诊室就诊的患者中，将近50%的患者其心电图没有ST段抬高和Q波这两个高度提示心肌梗死的指标，因此，临床医师必须给大多数患者进行连续血清心脏标志物检测以确定心肌梗死诊断，现有的血清学心脏标志物能将心肌梗死的诊断率提高1／3左右，详见表3－1。

需要强调的是，无论采用CK－MB或是肌钙蛋白，临床医师都不能仅依靠某一时刻的单次测量结果进行诊断，而应该评估系列测定结果的升降情况，而且系列测定（每6～8h）可以增加诊断灵敏度。目前普遍认为肌钙蛋白是最可靠的诊断心肌梗死的血清生物标志物，原因在于CK－MB同时存在于骨骼肌和心肌中，在某些特殊情况下如合并骨骼肌损伤或慢性骨骼肌疾病时，该项检查难以区别损伤来自于心肌还是骨骼肌，降低了诊断敏感度。而肌钙蛋白虽然也同时存在于骨骼肌与心肌，但由于两者肌钙蛋白的基因编码不同，因此可利用针对心脏肌钙蛋白的特异抗体进行检测来明确心肌梗死的诊断。

表3－1　评估ST段抬高型心肌梗死患者的分子生物标志

其他非特异性血清学变化包括血脂水平、白细胞计数及分类、红细胞沉降率及C反应蛋白等。入院后24～48h总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇（HDL）继续保持或接近基线水平，但以后急剧降低且HDL降低幅度大于总胆固醇降低幅度。白细胞计数增多出现于心肌梗死后2h，峰值在梗死后2～4d，1周后恢复正常。白细胞计数通常在（12～15）×109／L，常伴有中性粒细胞比例增加和杆状核粒细胞增多。红细胞沉降率在心肌梗死后1～2d保持正常，4～5d时达到峰值并在高位维持数周。C反应蛋白水平在心肌梗死后也相应增高。

（二）心电图

尽管心电图上ST段和T波改变为非特异性的，可见于包括急慢性心包炎、电解质紊乱、休克代谢异常和使用洋地黄药物等多种情况，但系列12导联心电图仍是临床用于心肌梗死诊断和定位的有效方法。分析心电图有ST段抬高的导联组合，对判断梗死相关动脉的定位有用。ST段抬高的幅度、心肌梗死部位的定位以及QRS波群的持续时间，都与不良转归的危险相关。甚至心电图存在左束支传导阻滞时，显著的ST段抬高幅度超过了传导阻滞能解释的范围，心肌梗死也能够诊断。需要指出的是，体表心电图上是否存在Q波并不能可靠的区分透壁性还是非透壁性心肌梗死。心电图上的Q波只是标志电活动异常，并不与不可逆的心肌损害有相同意义。尸检资料显示，真正的病理性心内膜下心肌梗死只有50%病例有ST段压低和（或）T波改变。此外，在一个区域有新出现的Q波和ST段抬高的STEMI患者，常在另一个区域有ST段压低，这些附加的ST段变化是由梗死区外的另一个区域的心肌缺血引起，称为远距离缺血或是镜面电现象，这种心电图改变是提示患者预后较差的临床信号。

右侧心前区导联ST段抬高（V1，V3R～V6R）是相对敏感和特异的右心室梗死改变。而心房梗死最常见的心电图类型是PR段压低或抬高，P波形态改变和房性心律失常，包括心房扑动、心房颤动、心房起搏点游走和房室结性心律。

（三）胸部X线检查

STEMI患者由于左心室充盈压增高和肺水肿可出现肺血管影增强，但从左心室充盈压增高到肺水肿出现有可能长达12h，即所谓的“诊断延迟”；经治疗左心室充盈压恢复正常但X线胸片上肺水肿和肺充血消退需要长达2d的时间，称为“治疗后延迟”。X线胸片肺充血的程度和左心室大小对确定急性心脏事件后STEMI患者的死亡危险有参考意义。

（四）超声心动图

超声心动图对于急性心肌梗死的诊断和鉴别诊断有着重要的作用。对心肌梗死患者超声心动图检查可提供如下信息：室壁活动异常的范围和程度，有存活力但顿抑的心肌以及可激活的缺血心肌，左右心室整体功能，心内结构是否异常（合并急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔），通过多普勒技术还可判断二尖瓣、三尖瓣反流程度以及室间隔穿孔的部位及分流量大小，是否存在急性心脏压塞等。此外对于部分因剧烈胸痛就诊的患者，超声心动图有助于鉴别可疑主动脉夹层撕裂的患者，此时超声可发现漂浮的主动脉内膜碎片，主动脉夹层是溶栓治疗的重要禁忌证。

（五）其他影像学检查

尽管磁共振和核医学等显像技术也能够帮助确定STEMI心肌梗死部位及范围并判断预后，但由于两者均耗时较长而且需要将患者从重症监护病房转运到相应检查室，因此限制了其在临床的应用，这些检查更多用于心绞痛或陈旧性心肌梗死患者。

【诊断及鉴别诊断】

理论上，心肌梗死的诊断应包括病理和临床两方面的内容。心肌梗死的病理诊断要求有心肌细胞持续性缺血导致坏死的证据，其特征性表现包括凝固性坏死和收缩带坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状心肌细胞溶解区。临床诊断要求有病史和客观检查获得的心肌组织坏死的间接证据。20世纪50年代，世界卫生组织和美国心脏学会根据流行病学研究结果要求诊断心肌梗死必须具备以下诊断依据中的两项，即特征性的症状、心电图改变和典型的生化指标的升高和回落，这一定义或流行病学诊断标准随即在临床实践中被长期普遍采用。此后，随着心电图和特异性生化标志物等技术的进展，尤其是诊断心肌梗死特异性极高的肌钙蛋白的出现，促使欧洲心脏学会和美国心脏学会在2000年对心肌梗死的定义进行了全面的修订，具体如下。

1．急性、演变期或近期心肌梗死的诊断依据，（1）（2）两项满足一项即可。

（1）典型的心肌坏死生物标志物浓度升高和逐步下降（肌钙蛋白）或快速升高和下降（CK－MB）伴下列条件中至少一项。

①心肌缺血的症状。

②心电图出现病理性Q波。

③心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。

④冠状动脉介入（冠状动脉造影）。

（2）急性心肌梗死的病理结果。

2．陈旧性心肌梗死的诊断依据，（1）（2）两项满足一项即可。

（1）系列心电图上出现新的病理性Q波。患者可回忆起或不能回忆以前的症状。心肌梗死的生物标志可能已恢复正常，取决于梗死出现后经过的时间。

（2）病理检查结果又已愈合的或正在愈合过程中的心肌梗死。

临床工作中AMI患者常常以急性胸痛为主要症状就诊，由于除了AMI外还有多种原因可引起胸痛，如血管性疾病（主动脉夹层动脉瘤、肺栓塞），胃肠道疾病（反流性食管炎、消化性溃疡），肺源性疾病（气胸、胸膜炎），肌肉骨骼（肋软骨炎），感染（带状疱疹）以及心理（焦虑）等，因此如何快速对胸痛患者进行分类筛查并尽快明确心肌梗死诊断以便及时治疗极为重要。目前普遍主张按急性冠状动脉综合征（ACS）这一大类对STEMI、NSTEMI及不稳定型心绞痛患者进行统一处理，这一理念已在ACC／AHA的最新指南中得到体现。表3－2为引起胸痛的常见原因及临床表现，图3－1为可疑ACS患者的诊断与处理流程。

表3－2　引起胸痛的常见原因及临床表现

图3－1　可疑ACS患者的诊断与处理流程

【治疗】

（一）院前治疗

流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常如心室颤动（室颤）所致，因此时间对于STEMI患者的治疗及预后至关重要。已经证明，发病12h内持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确。对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝血治疗。也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI的医院，进行直接PCI。急救人员要掌握急救处理方法，包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤和心肺复苏。

STEMI患者到达医院后应力争在10min内完成首份心电图，30min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张（即从就诊至球囊扩张时间＜90min）。不具备PCI条件且不能在90min内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物（水溶性阿司匹林150～300mg，氯吡格雷300mg）和抗凝血药物（普通肝素或低分子肝素）。对计划进行CABG者，不用抗血小板药物。

（二）院内治疗

1．住院后初始处理　所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和（或）血流比例失调所致的中度缺氧。严重左侧心力衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管内插管并机械通气。对血流动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息1～3d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。

STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛药，例如静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复1次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0．4mg拮抗（最多3次）。

急性STEMI患者须禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻药，以防止便秘产生排使用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。

2．溶栓治疗　虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓仍然是较好的选择。溶栓治疗是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。STEMI时，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12h行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24h，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞和大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者，溶栓获益最大。

STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。为此，一旦确诊，在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多的生命。但院前溶栓须要具备以下条件：急救车上有内科医生；良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员；有能负责远程医疗指挥的医生。目标是在救护车到达的30min内开始溶栓。目前国内大部分地区尚难以达到上述要求，溶栓治疗多是在医院内进行。

3．PCI治疗

（1）直接PCI：适用于以下几类患者。①发病12h内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者，只要就诊至球囊扩张时间＜90min；②年龄＜75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者；③症状发作＜12h，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（killipⅢ级）的患者应行直接PCI（证据水平B）；④常规支架置入（证据水平A）。

（2）转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝血）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI。

（3）溶栓后紧急PCI：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗。①年龄＜75岁、发病36h内的心源性休克、适合接受再血管化治疗；②发病12h内严重心力衰竭和（或）肺水肿（killipⅢ级）；③有血流动力学障碍的严重心律失常。

（4）早期溶栓成功或未溶栓患者（＞24h）PCI：在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现；病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定；左心室射血分数＜0．4、心力衰竭、严重室性心律失常，常规行PCI；急性发作时有临床心力衰竭的证据，尽管发作后左心室功能尚可（LVEF＞0．4），也应考虑行PCI治疗。

4．抗栓治疗

（1）抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用。常用药物包括阿司匹林和氯吡格雷，更强效药物为GPⅡb／Ⅲa类受体拮抗药如阿昔单抗、依替非巴肽和替罗非班。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝血治疗的情况下，GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和氯吡格雷未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。

（2）抗凝血治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要，目前主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝血治疗。常用药物包括普通肝素、低分子量肝素、比伐卢定以及口服抗凝血药如华法林。

5．抗心肌缺血和其他治疗

（1）硝酸酯类：STEMI最初24～48h静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。发病48h后，为控制心绞痛复发或心功能不全，如不妨碍β受体阻滞药和血管紧张素转化酶抑制药的使用，仍可静脉或口服应用。虽然硝酸酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通过扩张周围血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改善血流，增加侧支血管开放，提高心内膜下与心外膜的血流比率，从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5－单硝山梨醇酯。

（2）β受体阻滞药：通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。

（3）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受体阻滞药（ARB）：ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF≤0．4或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应尽早使用。在发病24h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，ARB可作为替代药物使用。

（4）醛固酮受体拮抗药：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF≤0．4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全［血肌酐男性≤221μmol／L（2．5mg／dl），女性≤177μmol／L（2．0mg／dl）、血钾≤5mmol／L］的患者，应给予醛固酮受体拮抗药。ACEI和螺内酯联合应用较ACEI和ARB联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。

（5）钙拮抗药：STEMI患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗药；对无左心室收缩功能不全或AVB的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、控制心房颤动或心房扑动的快速心室率，如果β受体阻滞药无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢吡啶类钙拮抗药，STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞药的基础上可应用地尔硫，STEMI合并难以控制的高血压时，在使用ACEI和β受体阻滞药的基础上，应用长效二氢吡啶类钙拮抗药。

（6）他汀类药物：除调脂作用外，他汀类药物还具有抗感染、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平（Ⅰ，A）。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2．6mmol／L（100mg／dl）以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。

6．外科手术

（1）手术指征：参照2004年ACC／AHA冠状动脉旁路移植手术的最新指南，STEMI患者接受外科手术的指征包括以下几条。

①患者PCI治疗失败且疼痛症状持续或者血流动力学不稳定，冠状动脉造影显示有合适靶血管进行CABG手术。

②药物治疗后心肌缺血症状仍持续发展或反复，心肌缺血范围大，患者不适合PCI治疗，冠状动脉造影显示有合适靶血管进行CABG手术。

③合并心梗后二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔；

④合并心源性休克，患者年龄＜75岁，伴有ST段抬高或左束支传导阻滞或下壁心肌梗死，心肌梗死后36h内出现休克而且休克后18h内能够完成再血管化，除非患者拒绝治疗或有手术禁忌证。

⑤冠状动脉造影显示超过50%的左主干病变或三支病变，存在致命的室性心律失常。

（2）手术禁忌证

①远端无可供吻合的靶血管。

②严重多器官系统疾病。

③严重出血倾向。

④严重活动性感染。

⑤心搏骤停后无法复苏或复苏后已造成不可逆性脑损害。

（3）围术期处理

①术前准备：STEMI患者一旦确定须行急诊CABG手术，须迅速由导管室转运至心外科ICU，在严密监护生命体征的条件下尽快完成导尿、备皮、配血等常规准备。由于大多数STEMI患者术前长期口服阿司匹林、氯吡格雷（波立维）等抗血小板药物，因此术前应常规准备足量血制品。尽快完成术前常规检验及心电图、心脏超声等常规检查，明确心肌梗死部位和范围，有无急性心肌梗死机械并发症并对心功能状况及相关并发症程度进行评估。检查同时积极应用镇静、扩张冠状动脉等药物控制症状，适当使用血管活性药物辅助心脏功能，通过吸氧或机械通气等方式维持动脉血氧饱和度在90%以上以保证心肌氧供。对于合并心源性休克、心肌梗死机械并发症、血流动力学不稳定或最大药物治疗缺血症状仍难以缓解者，应积极使用主动脉球囊反搏（IABP）或心室辅助装置（VAD）。以上治疗的核心目的是稳定病情、防止心肌损害进一步发展和心肌梗死面积进一步扩大，尽可能地为手术的顺利进行创造有利条件。

②手术：快速平稳的麻醉对接受手术的STEMI患者极为重要，麻醉期间体外循环及手术医生要同时在场做好准备，以防麻醉诱导后可能出现的严重的低血压或心搏骤停。如具备相应条件，麻醉后要尽可能放置经食管超声探头及Swan－Ganz导管，以便术中及术后监测心脏功能及血流动力学指标。标准的手术方法为体外循环下冠状动脉旁路移植术（CCABG），但随着非体外循环心脏不停搏冠状动脉旁路移植术（OPCAB）的广泛开展，OPCAB手术在STEMI患者的治疗中也不断得到应用。CCABG的优点是心脏停搏情况下，各冠状动脉解剖部位显露充分，外科医生能够在安静无血的环境下完成精细的血管吻合，有利于实现完全再血管化，但是在手术过程中心脏要经历缺血再灌注损伤，体外循环还可导致血液破坏、全身性炎性反应、凝血机制紊乱等一系列并发症，增加了手术风险。与之相比，OPCAB在技术上实现了大幅度的跨越，在不使用体外循环的情况下完成心肌再血管化，不仅缩短了心肌缺血时间使心肌灌注及时恢复，而且避免了心肌再灌注损伤与体外循环对患者的不利影响，减少了围术期重要脏器功能不全等并发症，但在心脏搏动的条件下完成准确的血管吻合对外科医生具有极大的挑战性，尤其是在病变弥漫靶血管质量较差的情况下，而且在心脏搏动下对心脏进行搬动以显露不同的解剖部位容易引起血流动力学不稳定，有可能导致再血管化不完全甚至室性心动过速、心室颤动等严重后果。就急诊条件下而言，两种手术方式各有利弊，需根据医院的技术条件及患者的病情灵活掌握。在两种技术都具备的医疗单位，如果患者血流动力学在血管活性药物或主动脉球囊反搏（IABP）的辅助下能保持相对平稳，靶血管位置及质量均较为满意，那么采用OPCAB为理想的选择。但在血流动力学不稳定或靶血管位置及质量不理想时，迅速建立体外循环采用CCABG则是明智之举。体外循环下心脏处于“空跳”状态，室壁张力下降，心肌氧耗可减少60%左右，在此基础上应用心肌保护液灌注心脏使其在舒张期停搏，心肌处于充分松弛状态，可进一步减少心肌氧耗的30%，这两点是体外循环对急性缺血心肌最有利的保护之处。

无论采用何种术式，桥血管材料都以乳内动脉与大隐静脉最为常用。乳内动脉以其优异的长期通畅率（10年达90%以上）成为CABG手术的第一选择，研究结果已证明使用乳内动脉能够显著提高择期手术的近期及远期疗效。大隐静脉尽管长期通畅率偏低（10年在50%～60%），但其质量可靠，获取方便迅速，因此两者成为最常用的移植材料。桡动脉及其他动脉材料存在易痉挛、获取费时及长期通畅率不确定等缺陷，在临床应用相对较少。目前较为公认的是，在急诊条件下桥血管材料的选择应等同于择期手术，与静脉桥相比使用乳内动脉并不增加并发症发生率及手术死亡率。

良好的心肌保护对于CABG手术的成败至关重要，CCABG手术通常采用高钾4∶1含血停搏液经以下3种途径进行灌注：主动脉根部顺行灌注、冠状静脉窦逆行灌注、经静脉桥血管灌注。3种方式可单独进行也可相互结合，一般认为联合使用效果更佳，但相对费时。急诊条件下强调一次阻断完成近端吻合是有意义的，因为该方式有利于缺血心肌完全恢复灌注。OPCAB时经吻合口放置冠状动脉分流栓是非常重要的心肌保护方式，它可保证吻合期间远端血管的持续灌注，避免心肌缺血的进一步恶化。此外OPCAB时合理的安排吻合顺序也是重要的心肌保护措施。前降支作为最重要的冠状动脉分支，其血供恢复可迅速改善心肌血供及心脏功能，使心脏能够耐受进一步的搬动与操作，而且其位置易与显露，对该部位的操作不需要过度搬动心脏，对血流动力学影响较小，因此应该首先完成。随后根据血流动力学情况应尽可能完成梗死相关血管的再血管化，只要这一部位能够安全显露。尽管多数术者习惯于先远端后近端的吻合顺序，但部分医生认为先近端后远端可在每完成1支桥血管后相应区域心肌即可恢复灌注，在急诊条件下对患者更为有利。

手术期间注意IABP的管理，体外循环时要关闭IABP，心脏复搏后要及时使用以辅助心功能。常规留置心外膜起搏导线防止术后心律失常，心包及纵隔留置引流管保证引流通畅。体外循环停机前及关胸前常规使用即时血流测量仪判断血管桥的流量及吻合口的质量，及时发现吻合口狭窄，并根据其波形及数据的变化采取相应的措施。

③术后处理：患者由手术室转运至ICU后需常规监测生命体征及血流动力学指标，定时进行血气分析及生化检查。IABP辅助的患者需监测IABP的工作状态，行床旁胸部X线检查了解球囊位置有无移位，定时测定激活全血凝固时间（ACT），维持ACT在150～200s以防止血栓形成。充分的镇静镇痛对于维持血流动力学平稳极为重要，常用的药物为吗啡和异泊酚。吗啡镇痛效果好，小剂量持续应用对呼吸抑制小。异泊酚为短效镇静药，停药后患者可迅速恢复清醒状态，不影响气管内插管的拔除。

STEMI患者由于术前缺乏充分的心肺功能准备且多数存在心肺功能不全，因此术后有可能需要较长时间的呼吸循环支持。但需要强调的是，对此类患者只要符合拔管条件，就应尽早拔除气管内插管，老年患者与左心功能受损患者也不例外。早拔管可以减轻患者带管的痛苦、减少镇静药物使用及液体输入，同时减少肺部感染的机会，有利于术后早期康复。循环支持的原则是优化前后负荷及心肌收缩力，维持心指数＞2．2L／（min·m2）。通过补充胶体，使用多巴胺、硝酸甘油等血管活性药物通常可以实现。对于术前或术中使用IABP的患者，术后根据循环恢复情况仍需要24～72h的辅助，以利于患者平稳度过围术期心肌梗死及低心排血量的高发阶段。

术后早期积极保温促进体温恢复至正常水平非常重要。充分补液纠正血容量不足、适当使用扩血管药物以及使用充气复温毯等方法可以帮助患者缩短术后低温时间，降低寒战和机体氧耗，有助于凝血机制的恢复及早期拔除气管内插管。多数STEMI患者术前长期服用阿司匹林、氯吡格雷等强效抗血小板药物，再加上体外循环对血液成分的破坏，使出血成为术后严重的并发症之一。大量输注血制品和体外循环均可诱导细胞因子及血栓素A2的释放，引起肺动脉高压，这对于右心缺血的患者来说有可能带来灾难性的结果，患者往往因右心功能不全而死亡。鉴于此，围术期应积极采取各种措施尽可能减少出血及输血并发症，如术前足量准备新鲜血制品，术中严密止血，术后定时监测凝血功能及ACT时间，根据检查结果给予鱼精蛋白和各种凝血物质控制出血。原则上CABG手术患者不使用止血药物，因为这可增加心脏压塞和桥血管堵塞的风险。在引流量达到如下标准时应考虑二次开胸止血：1h出血量超过400ml或连续2～3h出血量超过300ml／h，或持续4h出血量超过200ml／h。

E－CABG术后常见的心律失常包括心房颤动、频发室性期前收缩、室性心动过速等，这与心肌保护、缺血再灌注损伤、术前心功能低下、停用美托洛尔等因素有关。快速房颤有可能影响血流动力学，而且增加脑并发症的风险。室性心律失常则有可能导致心室颤动等严重后果，因此，围术期对此类心律失常必须积极纠正。大量证据证明，β受体阻滞药能够有效预防术后心房颤动的发生，合并使用地高辛和硫酸镁等可进一步降低房颤的发生率。因此多数心脏外科中心主张在术后尽早恢复β受体阻滞药的使用，而在房颤发生后阿米达隆是转复心房颤动的最有效药物。室性心律失常的常用药物为利多卡因和阿米达隆，对于室性心动过速的患者，除药物治疗外，体外自动除颤器甚至心内自动除颤器应考虑安置，以防止心室颤动或心搏骤停等严重后果。

【并发症】

（一）心力衰竭和心源性休克

1．心力衰竭

（1）诊断：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，患者临床上出现程度不等的呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿啰音及末梢灌注不良表现。

对STEMI合并心力衰竭的患者必要时需行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血流动力学监测指标包括肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量和动脉血压。当PCWP＞18mmHg、心指数（CI）＜2．5时表现为左心功能不全，PCWP＞18～20mmHg、CI＜1．8、收缩压＜90mmHg时，为心源性休克。

（2）处理：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护、X线胸片估价肺淤血情况、超声心动图了解心肌损害的范围和可能存在的并发症（例如二尖瓣反流或室间隔穿孔）。

轻度心力衰竭（killipⅡ级）时，利尿药治疗通常有效。合并肾衰竭或长期应用利尿药者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾衰竭，则应在24h内开始应用ACEI，如不能耐受ACEI则改为ARB。

严重心力衰竭（killipⅢ级）或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗。除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。利尿药须适量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺［5～15μg／（kg·min）］和（或）多巴酚丁胺。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺［＜3μg／（kg· min）］并考虑早期血供重建治疗。

在STEMI发病的24h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗。

2．心源性休克

（1）诊断：心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变。其血流动力学特征为严重持续低血压（收缩压＜90mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg）伴心室充盈压增高（PCWP＞18～20mmHg，右心室舒张末期压＞10mmHg），CI明显降低（无循环支持时＜1．8，辅助循环支持时为2．0～2．2）。血流动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。

STEMI合并心源性休克通常由于大面积心肌坏死（占左心室心肌35%～40%）、合并右心室梗死或严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等）所致。应在排除其他引起低血压的原因（例如低血容量、血管迷走反应、电解质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等）和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后方可诊断。心源性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心源性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心源性休克。

（2）治疗：下壁心肌梗死合并右心室梗死时常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液1　000～2　000ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药［例如多巴酚丁胺3～5μg／（kg·min）］。并进行血流动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左侧心力衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血流动力学。多巴胺＜3μg／（kg·min）可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15μg／（kg·min），必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg／（kg ·min）。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg／min。

STEMI合并心源性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血供重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。非随机和回顾性研究表明，PCI或CABG再灌注治疗可提高STEMI合并心源性休克的生存率。若PCI失败或不适用者（例如多支病变或左主干病变），应急诊CABG。无条件行血管重建术的医院应在积极升压后，迅速将患者转运至有条件的医院做进一步治疗。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张药（如硝普钠）对减轻心脏前后负荷可能有益。

IABP是目前STEMI并发心源性休克治疗时最常用的辅助循环装置。IABP使左心室收缩期后负荷降低，减少心肌需氧量；同时，心脏舒张压增高，增加冠状动脉血流灌注和微循环功能，减轻心肌缺血。IABP阻断和延缓血流动力学进一步恶化，为STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗（PCI或CABG）提供重要的时间过渡和机会。IABP是STEMI合并低血压、低心排血量及对药物治疗无效的心源性休克患者的Ⅰ类推荐指征。对大面积STEMI或高危患者应考虑预防性应用IABP。年龄＞75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、killipⅢ～Ⅳ级、收缩压＜120mmHg且持续性心动过速等STEMI患者，应用IABP对改善预后有重要的临床意义。对入院时已处于心源性休克状态的STEMI患者，应用IABP越早越好，联合快速血供重建治疗有望改善其预后。STEMI并发机械性并发症（例如乳头肌断裂或室间隔穿孔）时，IABP已成为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血流动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血供重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依赖于左心室功能状态，对完全血流动力学“崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。

经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应。可用于IABP无效的严重患者。

（二）机械并发症

1．室壁瘤

（1）诊断

①透壁性前壁心肌梗死病史。

②心绞痛、心力衰竭、心律失常或血栓栓塞症状。

③心电图：前壁导联Q波形成同时ST段持续抬高。

④X线胸片：左心室扩大或新增增大，但无特异性。

⑤心脏超声：有极高的诊断价值。可明确室壁瘤大小，鉴别真性或假性室壁瘤，有无附壁血栓，有无二尖瓣反流及反流程度，评价总体心功能并显示室壁瘤反常运动等。

⑥磁共振：可明确室壁瘤大小、形状，评价整体心功能，同时是估价左心室容量的最可靠手段，也可明确附壁血栓的存在。

⑦左心室造影：是诊断左心室室壁瘤的金标准，造影常显示前间壁反常运动、不运动或低运动，偶尔可显示附壁血栓。

（2）治疗

①手术指征：有室壁瘤四大典型症状之一者；无症状慢性室壁瘤合并重度左主干病变；反常运动或无运动室壁瘤合并收缩末容积指数＞60～80ml／m2和舒张末容积指数＞120ml／m2；假性室壁瘤或先天性室壁瘤诊断明确者。

②相对禁忌证：除缺血外尚有其他原因的心肌病，手术预后差；收缩段EF值＜25%；右心室功能不全，平均肺动脉压＞40mmHg；永久性二尖瓣关闭不全；静息心指数＜2．0L／（min·m2）；功能性室壁瘤，左心室腔增大不明显；靶血管差难以再血管化。

③手术方法：常用以下4种。

闭式折叠技术：是使用侧壁钳从室壁瘤外面水平折叠，适用于无严重心功能不全和左心室舒张末压力增高的小室壁瘤患者。其缺点是容易引起附壁血栓脱落导致栓塞或折叠缝合产生栓塞。

Cooley技术：也称为标准线性修补术，其优点是术式简单，避免在心腔内使用人工材料；缺点是将室壁瘤的侧壁和室间隔缝在一起，造成左心室几何结构扭曲，而且不能消除室间隔反常运动。

Jatene技术：包括室壁瘤切除及左心室重建两部分，通过左心室重建将心室扩张扭曲的正常肌束的方向尽可能恢复到它的原始的方向和位置，以减小心腔直径和收缩期的缩短。其基本步骤包括：切开室壁瘤前确定其界线，仔细清除血栓，确定切除范围，消除室间隔反常运动，完成左心室重建，必要时使用补片技术。

Dor标准术式：采用心内补片技术旷置完全无运动但又不能切除的心梗区并重建左心室成梗死前的形状，全部同期行冠状动脉旁路移植术。

2．急性心肌梗死后室间隔穿孔

（1）诊断

①1周内AMI病史。

②突然出现胸骨左缘全收缩期响亮粗糙的杂音，或胸痛复发伴随血流动力学急剧恶化。

③临床出现充血性心力衰竭、心源性休克和急性肺水肿表现。

④X线胸片显示肺血增多，肺动脉高压。

⑤心电图显示与穿孔位置相关的前壁、下壁和间隔的心肌梗死。

⑥经胸或经食管超声心动图有很强的诊断价值，可确定穿孔位置、大小，测定左右心室功能，了解有无室壁瘤形成及是否合并二尖瓣关闭不全。

⑦冠状动脉造影及左心导管造影：是否作为术前常规检查项目存在争议，但目前多数学者主张在病情允许条件下术前尽可能完成冠状动脉及左心室造影，对于确定合并的冠状动脉病变及进一步明确穿孔的位置及大小有重要意义。尽管室间隔穿孔修补同期冠状动脉旁路移植不能提高患者院内生存率，但可以显著增加其长期生存率。

（2）治疗

①手术指征：据统计25%的室间隔穿孔患者死于心肌梗死后24h，50%死于心肌梗死后1周，80%死于心肌梗死后1个月，因此尽管有少数穿孔较小血流动力学稳定的患者可以经内科治疗度过急性期，但绝大多数患者需要积极的外科治疗才能有恢复的希望。尽管过去由于急诊手术的高死亡率使得手术时机的选择存在争议，但目前被广泛接受的观点是心肌梗死后室间隔穿孔的诊断成立就是手术适应证，ACC／AHA指南中也明确建议：无论患者处于何种状态只要诊断明确均应立即手术治疗。

②手术措施：a．尽快建立体外循环进行低温心肌保护；b．术中切除室间隔及室壁上所有坏死易碎的边缘组织，以防止术后出血和发生残余漏；c．修复材料应当接近室间隔和心室壁组织，以尽可能地保持心室构型和心脏功能；d．合并二尖瓣关闭不全者应尽可能同时行二尖瓣修复或置换；e．除合并多支病变患者需同时行冠状动脉旁路移植术，单纯供应梗死室间隔的动脉无须再血管化。

3．急性乳头肌梗死后二尖瓣关闭不全

（1）诊断

①近期（1个月内）AMI病史。

②临床出现急性肺水肿和充血性心力衰竭甚至心源性休克的表现，大多数患者在心前区可闻及响亮的全收缩期杂音或是收缩中晚期杂音。

③X线胸片可发现肺充血、肺间质水肿，心影通常正常大小。

④心电图可发现ST段抬高及下壁心肌梗死，左束支或右束支传导阻滞。

⑤心脏超声检查有确诊价值，可了解瓣膜结构及反流程度，测量房室内径、瓣环大小及射血分数。Johnson根据二尖瓣反流束面积与左心房面积的平均比值分将二尖瓣反流分为0～4级：0级，无反流；1级，反流局限于二尖瓣口；2级，反流面积与左心房面积的平均比值＜30%；3级，反流面积与左心房面积的平均比值为30%～50%；4级，反流面积与左心房面积的平均比值＞50%。

⑥冠状动脉＋左心室造影：可明确冠状动脉堵塞情况并可定量检查二尖瓣反流情况，判断心功能状态，同时可与心肌梗死后室间隔穿孔相鉴别。

（2）治疗

①手术指征：与心肌梗死后室间隔穿孔的治疗原则类似。由于急性乳头肌梗死后二尖瓣关闭不全病情进展迅速，自然死亡率极高，因此诊断明确后尽早手术是提高患者生存率的最佳治疗方法。但具体手术方法根据患者二尖瓣反流程度及血流动力学状态可有所区别。

②手术方法：主要有下面3种。

单纯冠状动脉旁路移植术：适用于急性心肌梗死合并＋～二尖瓣反流的患者，通过缩小心肌梗死范围并改善乳头肌供血而恢复二尖瓣功能。

冠状动脉旁路移植＋二尖瓣成形术：适用于急性心肌梗死合并～二尖瓣反流且瓣膜结构有成形条件的患者，但需要强调由于此类患者心功能极差且血流动力学不稳定，因此对成形手术必须有极大的把握才建议选择，否则该类患者很难耐受成形失败后的换瓣手术。

冠状动脉旁路移植＋二尖瓣置换术：适用于急性心肌梗死合并～二尖瓣反流且瓣膜结构没有成形条件或成形手术把握不大的患者，由于该类患者远期存活率低，因此选择生物瓣较为明智，对该类患者来说，避免抗凝血治疗比考虑人工瓣膜的寿命显得更为重要。

4．左心室游离壁破裂　临床表现为循环“崩溃”伴电机械分离（即持续电活动但无心排血量和脉搏），患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25%的患者表现为亚急性左心室游离壁破裂（即血栓后粘连封闭破裂口），临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高（与再梗死相似），但常常发生突然血流动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影（心包出血）。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。

【预后】

STEMI患者的预后在发病的不同阶段受不同因素的影响。在发病初期，女性、高龄（70岁以上）、糖尿病病史以及心绞痛或心肌梗死病史对患者预后有一定的影响，尤其是糖尿病增加了3～4倍的危险性。此外，前壁心肌梗死患者死亡率高于下壁心肌梗死患者，下壁心肌梗死合并右心室梗死患者死亡率高于单纯下壁心肌梗死患者。STEMI发生过程中，心电图出现持久严重的传导阻滞或新发生的室内传导异常的患者比没有这些异常症状的患者预后更差。

在住院期间，左心室功能是决定患者早期存活率的重要因素。STEMI患者的院内存活率直接取决于左心室功能异常的严重性。通过临床发现、梗死面积的估计以及对血流动力学的观察进行的危险分层可预估患者住院时间的长短并发现重要的异常情况，例如血流动力学显示有意义的二尖瓣反流、梗死后心绞痛或再发心肌梗死等通常均提示预后不良。

出院后的短期及长期存活率取决于以下3个因素：静息状态下左心室功能、残余缺血心肌的范围以及是否合并严重的室性心律失常。通过系统检查对患者进行出院前危险性评估对于其预后评价及指导后期治疗具有重要意义。左心室功能评价可通过经胸或经食管超声心动图及磁共振检查进行，通常在STEMI发生后2～4周复查。心肌缺血性评估可在STEMI后4～6周进行，检查方法包括运动心电图（踏车或平板运动试验）、动态心电图、运动或药物负荷放射性核素心肌灌注显像、运动或药物负荷超声心动图等。心肌存活性的评价对STEMI后左心室功能持续异常的患者至关重要，放射性核素心肌灌注显像或小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图是目前检测心肌存活性最常用的技术。室性心律失常评价可采用动态心电图监测和心脏电生理检查进行，无症状性心律失常和LVEF≥0．4的患者属低危患者，无须进一步检查和预防性治疗。LVEF＜0．40、非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理检查可诱发的持续性单形性室性心动过速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素，须要引起高度重视。

STEMI患者出院后的二级预防与康复治疗对改善其预后至关重要，二级预防措施包括非药物干预（即治疗性生活方式改善）与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控。非药物干预包括戒烟、运动、控制体重；药物治疗包括抗血小板药物、ACEI／ARB类药物、β受体阻滞药以及醛固酮拮抗药；心血管危险因素防控包括控制血压、调脂以及血糖管理等。

（高长青　王　嵘）

参考文献

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