胸腔闭式引流呼吸胸痛

自发性气胸是指在没有外伤或人为因素情况下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。本病属胸外科急症，严重者可危及生命，及时处理多可治愈。

【流行病学】

自发性气胸分为原发性和继发性两种，其发病率为4～9／10万，男女之比约为6∶1。原发性自发性气胸最常见的原因是肺尖部胸膜下肺大疱破裂，多发生于25－30岁、身材瘦高的青壮年男性。Withers等对一批新士兵调查发现，发生气胸者的平均身高和体重普遍比其他新士兵高26cm和轻25Id。吸烟者容易发生原发自发性气胸。亦有报道证明，原发自发性气胸有家族性倾向。

继发性自发性气胸最常见的原因是阻塞性肺疾病，如慢性支气管炎，肺气肿，肺结核等所致的肺大疱破裂，多发生于60－65岁的老年患者。除此之外，还有月经期气胸、婴儿气胸等少见情况。月经期气胸发生与月经周期变化有关，约占女性自发气胸0．9%，而且常常反复发作；婴儿时期发生的气胸，男婴是女婴的2倍，患儿往往是足月产或超过预产期后娩出者。

近年来自发性气胸在国内外均有增高的趋势，并且原发性气胸高于继发性气胸。对于这种趋势，有学者认为，随着抗生素广泛应用，肺部感染性疾病的治愈率显著提高，而遗留的肺纤维化、钙化、增殖性病理变化也相应增多，相应地在代偿性肺气肿区气胸容易发生。

【解剖学】

脏层胸膜被覆在肺的表面，不易与肺实质分开。壁层胸膜是一层浆膜，覆盖在纵隔、肋骨、隔肌和胸膜顶的内面。胸膜腔是脏、壁层胸膜间的一个闭合的腔隙。正常情况下，由于肺的弹性回缩力，有将两层胸膜分开的趋势，因此就产生了一个相对于大气压的负压［－0．29～0．49kPa（－3．5cmH2O）］，即所谓的胸膜压。胸膜腔内的压力同时也低于肺泡压，所以相对于肺泡也是负压。胸膜腔内的负压并非各处都相同，从胸腔的顶部到底部有一压力梯度，胸顶部的负压比底部更大，从而使位于胸顶的肺泡更趋于扩张。经测量胸膜腔内的压力梯度沿垂直方向上为0．2cmH2O／cm。因此身材较高的人，胸腔上部负值更大，更容易发生肺大疱。

当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时，局部肺、胸膜发生破裂，胸膜腔与大气相通，气流便流入胸腔而形成自发性气胸。部分患者的肺组织已与胸膜粘连，气胸形成时肺组织破裂口或细支气管胸膜瘘口不能随肺压缩而闭合，致使瘘口持续开放，胸腔压力接近于零，而成为“开放性气胸”。部分患者因支气管狭窄、部分阻塞而形成活瓣，以致吸气时空气进入胸腔，呼气时仍积留于此，胸腔压力可超过1．96kPa（20cmH2O），成为“张力性气胸”。

【病因】

自发性气胸于1803年由Itard命名。1819年Laemnec最早描述了气胸的症状和体征，那段时间人们普遍认为该病系因肺结核所致。其后Hayashi和Kjaergaard相继认为自发性气胸根本原因在于胸膜下囊泡破裂，而肺结核并不是气胸的主要原因。目前认为，自发性气胸大多数由于胸膜下气肿的肺泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜粘连带撕裂等原因。自发性气胸的病因根据患者的发病年龄有一定规律，一般认为：①小儿自发性气胸多为终末小支气管先天性囊肿破裂导致；②年轻人自发性气胸多为胸膜下肺大疱破裂所致，胸膜下肺大疱的形成，可能与弹力纤维先天性发育不良，或某些非特异性炎症造成的瘢痕有关；③中、老年人自发性气胸多以肺气肿肺大疱破裂所致，肺气肿引起的肺大疱常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等并发的阻塞性肺气肿，亦见于肺广泛纤维化并代偿性肺气肿患者。

【病理学】

自发性气胸大多数由于胸膜下气肿泡破裂引起，胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良，肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大疱。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气管半阻塞、扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性形成。在咳嗽、打喷嚏、吹气、屏气、用力提物、高声大笑、剧烈运动时使肺泡内压升高，最终导致气肿泡破裂，而形成自发性气胸。

【临床分期】

自发性气胸按病理生理变化可以分为3种类型。

1．闭合性（单纯性）气胸　破裂的胸膜下肺大疱很快封闭，不再持续漏气，肺表面的裂口逐渐缩小，气胸趋于稳定。

2．开放性（交通性）气胸　外界的气体可以自由进出胸膜腔，呼吸气体时两侧胸膜腔压力不均衡，出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向患侧，形成纵隔摆动。

3．张力性（高压性）气胸　肺表面破损处形成活瓣，气体随着每次吸气进入胸膜腔并逐渐积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压。患侧肺严重萎陷，纵隔向健侧移位，健侧肺受压。

根据手术探查情况，Swierenga等和Vanderschuereu将自发性气胸分为4期：Ⅰ期，肺部正常、没有肺大疱。有30%～40%的自发性气胸患者属于此期。Ⅱ期，也没有肺大疱，但肺与胸膜有粘连，表明曾发生过气胸。有12%～15%的患者属于此期。Ⅲ期，可以发现直径＜2cm的肺大疱，28%～41%的患者属于此期。Ⅳ期，有多发的、直径＞2cm的肺大疱，此期占自发性气胸患者的17%～29%。肺大疱的大小往往与年龄有关，大部分Ⅳ期患者年龄均＞40岁。

【临床表现】

自发性气胸多突然发病，可有或无用力增加胸腔压力的诱因。40%～60%的患者在剧烈咳嗽后发生，少数患者还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。自发性气胸临床表现常不典型，症状可轻可重。常见的表现有：突发性胸痛、胸闷、气短、呼吸困难等，严重者烦躁不安、大汗、发绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至休克。但也有约1／4的病例起病缓慢，症状逐渐加重。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死，烦躁不安，早期即可出现剧烈的胸痛、胸闷、呼吸困难、心慌、大汗等。

少量或局限性气胸多无阳性体征。肺压缩30%以上时，气管可向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失，有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全，又有胸膜粘连而多房分隔。这类患者在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。

【辅助检查】

1．胸部X线检查　胸部X线片是诊断气胸最简单、最可靠的方法，可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸典型X线表现为气体聚集于胸腔外侧或肺尖部，透亮度增加，无肺纹理，肺向肺门萎陷呈圆球形阴影。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利；如有液气胸则见液平面。少量气胸时积气多局限于肺尖和腋部，易被锁骨影遮掩。此时，深呼气相的X线征象有助于诊断。部分自发性气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”。

2．胸部CT　气胸病情反复、治疗效果差以及胸腔有粘连肺不规则压缩者应做胸部CT检查。基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。胸部CT对胸腔内少量气体的诊断较更为敏感，同时可以观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大疱、胸膜粘连等。

3．动脉血气检查　气胸患者由于肺组织萎陷形成无效灌流，引起心脏外右向左的分流而出现低氧血症。中、青年人气胸一般在肺被压缩20%～30%或以上才会出现低氧血症。

4．肺功能检查　通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害（肺容量和肺活量降低）。老年人气胸由于基础疾病的存在，往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查，以免导致病情恶化。

【诊断及鉴别诊断】

临床上确诊自发性气胸并不困难，主要诊断依据如下：突发胸痛、呼吸困难，患侧胸部饱满，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失；胸部X线片或胸透见胸腔内积气；胸腔穿刺在胸腔内抽到气体。

但是，临床上自发性气胸的表现常不典型，尤其是继发性气胸易被原发疾病掩盖而误诊或漏诊。因此，在患者出现下列情况时应考虑气胸的可能：①突发的不明原因的呼吸困难，或在原有呼吸困难的基础上气促突然加重，用原发疾病不能解释者；②突然发生剧烈胸痛伴呼吸困难，除外心肌梗死和肺梗死者；③不明原因的病情进行性恶化，短期内出现心慌、出汗、面色苍白或发绀，意识障碍者；④喘憋症状突然加重，双肺或单肺布满哮鸣音，而各种解痉药等治疗无效者；⑤迅速或进行性加重的发绀。当出现上述情况时，应该迅速安排胸部X线检查以明确诊断。另外，自发性气胸有时须与下列疾病相鉴别。

1．COPD加重期　自发性气胸患者气促表现突出，并多为突然发生或进行性加重，而咳嗽、咳痰则相应较轻；COPD加重期常以气候变化为诱因，以呼吸道感染为先导，突出表现为咳嗽、咳痰加重、咳脓痰。X线检查可帮助确诊。自发性气胸的积气征是局限或单侧的，两侧不对称，而COPD的肺过度充气征多是弥漫的、双侧对称的。

2．肺大疱　少量或局限性气胸有时需与肺大疱相鉴别。巨大的肺大疱可有胸闷、气短等症状，但肺大疱发展缓慢，这些症状是逐渐出现的，不是突发的。肺大疱临床表现一般比较稳定。胸部X线片也可见肺被压缩，表现为病变区透亮度增高，呈圆形或类圆形，有时可占据一侧胸腔的大部，但透亮度增加的区域内仍可见细小条纹影，而且肺的压缩并不是从周边向肺门部的压缩；鉴别困难时应行胸部CT检查。

3．胸腔积液　胸腔积液患者也常表现为胸痛和气促，但体格检查和X线检查为积液征而别于气胸，较容易鉴别。

4．心肌梗死、肺梗死　张力性气胸临床表现有时酷似心肌梗死、肺梗死，都表现为突发剧烈胸痛、气促、呼吸困难、心慌、面色苍白或发绀、大汗、烦躁不安等，但张力性气胸患侧明显的胸腔积气征和气管向对侧移位有助于鉴别，X线检查有助于鉴别。

5．支气管哮喘　部分老年气胸患者表现类似于哮喘样发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。胸腔积气征、对解痉药等无效、抽气后呼吸困难及哮鸣音消失而别于哮喘，X线检查有助于鉴别。

【治疗】

自发性气胸的治疗目的是以最小的创伤、最低的手术并发症和死亡率、最少的费用闭合漏气口，促使肺复张，尽可能降低复发率。因此，需要根据患者的发病病因、病程、以往的发作次数、患者的职业和全身状况等因素而采取不同的方法。

1．一般治疗　包括卧床休息，限制活动，给予吸氧，镇痛、止咳，必要时给予小量镇静药，有感染时给予抗感染治疗。如有休克，应尽快纠正，除一般抗休克措施外，由张力性气胸引起的休克，应紧急抽气减压；血气胸引起者，应按失血性休克治疗。

2．急诊处理　对于轻度自发性气胸（＜20%），如患者身体好且无症状，可以非手术观察，待其自行吸收。如果急性气胸，肺被压缩＞20%，应当抽气减压，促使肺复张。抽气部位在锁骨中线第2肋间，局限性包裹性气胸应当在胸部X线片或CT的指导下定位，在积气最多的部位抽气。如果肺被压缩＞60%，或怀疑有张力性气胸的可能者，应当安放胸腔闭式引流管，安放部位亦是患侧锁骨中线第2肋间，或积气最多的部位。张力性气胸可引起严重的病理生理改变，故紧急排出胸腔内高压力的气体十分重要。在紧急情况下，可用18号针头尾端套扎上消毒指套或避孕套，指套端剪开一小口，针头经锁骨中线第2肋间刺入胸腔，高压气体可以立即冲出，患者吸气时，胸腔内压力降低，指套闭合，阻断空气进入胸腔。在紧急排气后，患者情况趋于平稳，应安放胸腔闭式引流管，以利气体排出，观察气胸的发展变化，促使肺复张。经过上述治疗大多数患者可以治愈。如效果不理想，则应考虑外科手术治疗。

3．手术治疗　自发性气胸的外科手术包括切除破裂的肺大疱，以及引起肺大疱的基础病变，摩擦壁层胸膜或胸腔内喷洒粘连剂促进脏壁层胸膜粘连，使胸膜腔闭合，解除纤维素包裹或纤维板对肺的束缚，促使肺复张等。适当的外科治疗可治愈气胸，利于肺尽早复张，了解引起气胸的基础病变，采取可靠的根治性治疗措施，防止复发。近年来，随着以电视胸腔镜（VATS）为代表的微创胸部外科的广泛应用，自发性气胸作为胸腔镜外科的主要适应证之一，手术方式及操作要点均发生了重大变化。胸腔镜手术的创伤小，破裂的肺大疱多能被找到，并可通过胸腔镜用腔内直线切割吻合器订合。采用VATS技术同样可以行壁层胸膜摩擦固定术防止术后气胸复发。

4．积极治疗原发病和并发症　原发病为结核病者应用异烟肼、利福平等抗结核治疗；肺部有感染者应用抗生素治疗。

【并发症】

并发症的诊断、治疗和预防如下。

1．血胸　多为气胸发作时引起胸膜粘连带中的血管撕裂而导致，病情可轻可重，与撕裂的血管有关。小的出血随血管的收缩和内皮的卷缩而可自动停止；大的血气胸则发病急骤，除胸痛、胸闷外，还有面色苍白、皮肤凉湿、血压下降等出血性休克征象，X线检查可见液气平面，胸腔穿刺为全血。

2．胸腔积液　发生率30%～40%，多在气胸发病后3～5d出现，量通常不多，积液不仅加重了肺萎陷，还易感染发展为脓气胸。

3．纵隔气肿　空气沿支气管和肺血管床进入纵隔，形成的纵隔气肿，通常不引起严重的后果。但其他原因造成的纵隔气肿，如呼吸道损伤或食管穿孔必须除外。

4．慢性气胸　部分老年患者由于基础病变的原因致使胸膜裂口不能闭合，或因支气管狭窄、脏层胸膜肥厚等原因不能充分复张，以致气胸延续3个月以上，形成慢性气胸。

5．脓气胸　因肺部感染继发的气胸易发展为脓气胸，如金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌引起化脓性肺炎、干酪性肺炎或肺脓肿等。

6．持续漏气　气胸经过胸腔闭上引流术或外科手术治疗后，仍持续漏气，不能拔管，漏气现象常见于继发性气胸，但有时也可见于原发性自发性气胸。多数情况下，持续漏气与肺膨胀不全有关。

【预后】

自发性气胸经非手术治疗后复发率高，占19%～36%，其中近70%在6个月内复发，并可多次复发，尤其是仅给予一般治疗或穿刺排气者，而经胸膜固定术后复发率低。气胸的病死率为9%～32．9%，病死率与肺压缩程度成正比，高龄、基础病变严重、张力性气胸及有合并症者预后差。气胸预防的关键是积极防治原发疾病，特别是COPD和呼吸道感染。对于有肺大疱的老年人，尤其是有气胸病史者应保持大便通畅，避免接触呼吸道刺激物，避免劳累和负重。反复发生气胸者手术是防止再次发生的主要方法。

（周乃康）