【流行病学】
1724年，Boerhaave首次报道1例因暴饮暴食后引起恶心发生食管破裂，故本病又称为Boerhaave综合征。自发性食管破裂多见于中年男性，发生率1／6 000，占所有食管穿孔的15%，但死亡率高达25%～100%。
【病因】
发病原因比较明确，大多在暴饮暴食及大量饮酒后发生。随后发生强迫性呕吐，产生严重胸痛、大汗、低血压等表现，可以合并有肩痛和吞咽困难等表现。有报道分娩、抽搐、用力排便时亦可发生。
【病理生理】
自发性食管破裂以食管下段多见。从解剖学上看，食管上段以骨骼肌为主，不易撕裂。而中、下段以平滑肌分布为主，纵行纤维逐渐减少，直到胃壁上，肌层变薄，结果使该区域（贲门上方6～8cm）比较薄弱，容易发生破裂。在呕吐期间，由于咽环肌收缩，改变食管的松弛状态而进入到高压状态，同时胃内的气体及内容物通过松弛的贲门强行进入食管腔内，加之食管原处于负压的胸腔，导致食管内压力急剧升高，发生食管全层破裂，多为纵行的单一裂口，长度为2～9cm，但有的可出现两处破裂，术中应注意探查。
由于食管破裂产生的大量化学性和细菌性刺激，引起纵隔炎及胸膜炎，可产生大量胸腔积液和（或）液气胸，进而出现胸痛、胸闷、呼吸困难、虚脱、低血压；并可并发感染，导致感染性休克。若未能及时确诊和及时处理，病情进展很快，可在12～24h死亡。
【临床表现】
大多数病例表现为大量饮食后发生剧烈呕吐。随后出现较为严重的胸痛，疼痛可向肩胛部放射，偶有仅表现为上腹部疼痛，并伴有胸闷、气短、呼吸困难及休克。患者多出现血压低、心率快、呼吸频率增加、发绀以及颈胸部广泛皮下气肿等表现。食管内容物进入一侧胸腔，引起胸膜炎及大量胸腔积液，可致该侧呼吸音减弱甚至消失，或可闻及胸膜摩擦音。也可表现为上腹部压痛，肠鸣音减弱或消失。
食管壁完全破裂伴大量出血是罕见的，通常情况下55%的患者有不同程度的出血。
【诊断】
早期诊断，及时而正确的处理是降低死亡率的关键。结合典型的病史及临床症状应怀疑本病。胸部X线检查可见纵隔气肿、胸腔积液或液气胸，心缘左侧由于化学性肺炎而出现片状不规则阴影。Naclerio称之为“V”征。当胸腔穿刺抽出脓性积液时，食管破裂即可诊断，但必须排除其他疾病的存在，如原有肺脓肿破溃形成急性脓气胸。食管造影可以明确破裂部位，是必要的检查方法。另外，胸腔积液中淀粉酶水平增高及pH低于6．0，对于诊断亦有帮助。
【治疗】
Mayer提出，在食管自发性破裂后6～12h，如果患者无其他严重疾病存在，可直接行手术修补。否则，可因严重感染、水电解质平衡失调等多种因素导致死亡的发生。但如果穿孔超过12h，直接手术修补，其出现并发症的可能性高达84%。其并发症主要包括脓气胸、持续的食管－胸膜瘘，以及后期包裹性脓胸的形成。这些都是因修补的部位未愈合而形成瘘所致。在修补中，当术者对单纯修补不满意时，可以尝试经局部食管修补后，用邻近组织（如纵隔胸膜）覆盖，以防止瘘的发生。如果破裂超过24h且食管裂口超过食管周径的1／2并较长时，若全身情况可耐受手术，可行破裂食管切除加食管－胃吻合，并行胸腔引流，静脉高营养，维持水、电解质平衡。如诊断延迟，纵隔及胸腔污染严重，不适合手术修补时，可直接行胸腔闭式引流术，同时行胃造口减压以防止胃液反流。
术后禁食，维持胃肠减压及静脉高营养输注，并可通过鼻饲或空肠造口管给予肠内营养；保持胸腔充分的冲洗及引流；纠正水、电解质紊乱，加强营养支持，必要时补充红细胞、血浆、清蛋白；应用大剂量广谱抗生素（多要求对厌氧菌也敏感）抗感染，对取得的分泌物或穿刺液进行细菌培养及药敏试验，根据结果选用合适的抗生素。
【预后】
自发性食管破裂的预后取决于在从发病到经治疗恢复的时间，也取决于患者的发病前的身体状况以及有无积极的、有效的治疗。其病死率高达25%～100%，延误诊治被认为是引起死亡的主要原因。
（张 逊）
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