冠状动脉钙化病变

目前，组织学和血管内超声（intravascular unltrasound，IVUS）研究已证实，冠状动脉钙化是动脉粥样硬化的一个特征性病理表现，其严重程度与粥样硬化斑块负荷密切相关。

（一）冠状动脉钙化病变的形成

血管壁内钙质的沉积是体内矿物质代谢异常的结果。钙质和磷酸盐摄入过量，循环对钙质代谢及组织对钙结合减少，以及抑制钙化反应的物质缺乏均可导致血管壁钙质沉积增加，导致钙化病变形成。

年龄增长是血管钙化的最重要因素。人在20—30岁时，就可以看到冠状动脉钙化，这可能提示早发的动脉粥样硬化，而严重钙化在老年人更多见。此外，脂质代谢异常、糖尿病、血压增高以及慢性肾病、尿毒症、长期透析治疗都是导致钙质代谢异常、血管钙化的重要因素。

近年研究发现，决定冠状动脉钙化的另一个重要因素是血管紧张素转换酶DD基因型。同时发现一些蛋白质似乎参与了磷酸钙盐的被动吸收和沉淀过程。其中之一的骨桥蛋白是一种磷酸化糖蛋白，已证实骨桥蛋白的信使RNA被巨噬细胞表达，与动脉粥样硬化的严重程度相关。但钙化形成的确切分子基础目前还不甚清楚。

钙质可以在血管壁中层和内膜沉积。目前大多数研究者认为钙质在血管壁中层沉积，可导致血管僵硬度增加，管腔进行性缩小。但这类病变比较稳定，很少引起斑块急性破裂，导致急性冠状动脉综合征，这种钙化类似“冠状动脉支架”，抑制了血管重构（动脉粥样硬化早期，为了适应斑块体积增长，动脉会代偿性扩张，即发生血管重构）。从物理学角度看，钙化段动脉的运动度和紧张度均降低，体外试验也证实，钙化斑块有增加抵抗斑块破裂的能力。然而，在钙化节段与非钙化节段的邻接部位，相反可能要承受更大的血管壁紧张度，这也是介入治疗中导致血管破裂的主要原因。另一种在血管壁内膜的钙质沉积，有可能增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，增加斑块破裂的危险，导致急性血管闭塞。但是目前还未能证实任何冠状动脉易损斑块与钙化之间的确切关系。

（二）冠状动脉钙化病变的检测识别

血管造影并不是识别有意义的冠状动脉钙化的金标准。与尸解的病理检查相比，血管造影往往低估了动脉粥样硬化的严重程度。

IVUS被认为是有创检测斑块特征的金标准，它与组织学比较，对血管钙化的定性检测敏感性和特异性较高，但定量测定的准确性和可重复性均有限。IVUS低估钙化总横截面积约39%，低估钙化沉积深度约45%。推测可能是由于超声波无法显示病灶内部的钙化所致。

电子束CT和多断层CT扫描术已成为近年来鉴定和定量评价冠状动脉钙化斑块的主要无创手段。CT对钙化病变密度的测量与IVUS的回声测定有很强的相关性。CT的钙化病变评分对诊断造影证实的≥50%的狭窄的敏感性非常高，特异性中等。而钙化评分为0的冠状动脉CT扫描结果，可以高度预测没有冠状动脉狭窄病变存在，其阴性预测值非常高。

在钙化病变的介入治疗中应用IVUS或CT，有助于更全面的了解病变的形态学及粥样硬化斑块的结构组成，为合理选择治疗策略及适合的手术器械，预测手术效果提供依据。