肥厚型心肌病以室间隔与左心室后壁非对称性肥厚为特征，左心室腔较小，左心室充盈受阻，舒张顺应性下降。根据有无左心室流出道梗阻分为梗阻性、非梗阻性、隐匿性心肌病。根据肥厚部位分为：室间隔中上部肥厚型，心尖肥厚型，左心室前、侧壁肥厚型，左心室后壁肥厚型，普遍肥厚型，右心室肥厚型。
（一）肥厚型心肌病的超声心动图诊断要点
1．二维及M型超声心动图
（1）左心室壁明显增厚，以室间隔增厚为主，厚度≥1．5cm。而左心室后壁仅轻度增厚或不厚，故为非对称性增厚，即室间隔与左心室后壁厚度之比＞1．5（图4－54）。
（2）增厚的室间隔内回声不均匀，可见斑点状强回声，呈“毛玻璃样改变”。
（3）增厚的室间隔向左心室流出道局限性膨出，可导致左心室流出道梗阻。
（4）“SAM”征（systolic anterior motion，SAM）：即二尖瓣收缩期前向运动，表现为二尖瓣曲线CD段向室间隔呈弓背样隆起的驼峰样改变。与室间隔完全接触者为完全梗阻，不完全接触者为不全梗阻。是梗阻性肥厚型心肌病的特征性表现（图4－55）。
（5）主动脉瓣收缩中期半关闭现象：主动脉瓣曲线因左心室排血受阻，表现为开放－关闭－再开放的“M”型曲线。
（6）增厚心肌运动幅度减低。
（7）左心房扩大。
2．彩色多普勒血流显像及频谱多普勒超声 存在左心室流出道狭窄时，主动脉瓣下的左心室流出道局部收缩期为五彩镶嵌的彩色血流，其频谱显示该处收缩期血流速度增高。二尖瓣口血流频谱E峰可小于A峰，提示左心室顺应性减低。
图4－54 二维超声见室间隔前上部增厚
图4－55 M型超声SAM征（箭头）
（二）超声心动图诊断肥厚型心肌病的临床应用价值
1．确定诊断。
2．进行分型。确定有无梗阻存在，评估梗阻的程度。确定心肌肥厚的部位。
3．评估心功能状态。
4．鉴别诊断。对能导致左心室肥厚的疾病进行鉴别诊断。
5．酒精化学消融术治疗病例选择及疗效评估。
（三）超声心动图在梗阻性肥厚型心肌病酒精化学消融术治疗中的应用
肥厚型心肌病患者多伴有室间隔不对称性的过度肥厚，在收缩期明显向流出道凸出，使流出道狭窄。变窄的流出道的血流速度过快形成的负压使二尖瓣前叶产生前向运动（SAM现象）。室间隔局部收缩期的凸出及二尖瓣前叶的SAM现象可使左心室流出道在收缩期发生机械性梗阻，引起严重的血流动力学异常。左心室流出道梗阻的诊断标准为静息时左室腔与流出道的压差＞30mmHg或激惹状态（运动、药物激发）的压差＞50mmHg。
经皮肥厚间隔心肌的酒精化学消融术（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）是用无水乙醇消融梗阻肥厚的室间隔的相应供血动脉，使得室间隔心肌发生化学性凝固性坏死，同时间隔支闭塞，造成人为的心肌梗死，从而使室间隔萎缩变薄，左心室流出道狭窄得以改善，减低或消除左心室流出道的压力阶差。
PTSMA的主要适应证：①顽固性肥厚型心肌病患者，即药物，起搏器治疗效果不佳，又不愿意接受外科手术治疗者；②伴有严重的临床症状，如运动性晕厥、心绞痛、心功能Ⅲ～V级，以及猝死高危患者；③经影像学及心导管检查证实，室间隔厚度≥18mm并伴有明显流出道梗阻者。
PTSMA术前行超声心动图检查可以观察心脏结构、血流信息等，测量室间隔厚度、左心室后壁厚度及两者比值、左心室流出道宽度，应用脉冲多普勒在心尖五腔心上测量左心室流出道收缩期最大流速及最大压力阶差（图4－56）。
图4－56 梗阻性肥厚型心肌病酒精化学消融术前左心室流出道血流频谱
（最大流速3．9m／s，最大压差61mmHg）
PTSMA术中超声心动图的应用包括常规超声检查及超声心肌造影。常规超声检查即在同一部位再次测量室间隔厚度、左心室流出道宽度、峰值流速和压差，并用二维及彩色多普勒超声了解有无医源性的室间隔缺损。术中超声心肌造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）是通过扩张的球囊导管，将超声造影剂注入间隔支，以显示该血管的心肌灌注范围，根据造影剂显示部位准确选择消融血管，确定拟形成室间隔心肌梗死的面积，量化消融心肌范围，位置正确后注射无水乙醇，防止发生严重并发症（图4－57）。
图4－57 同一病例术中超声心肌造影
通过扩张的球囊导管将超声造影剂注入间隔支，显示室间隔基底段心肌灌注，回声增强（箭头）
PTSMA术后应用超声心动图可以检测消融心肌厚度、左心室流出道收缩期最大流速及最大压力阶差、心功能状况，从而评估治疗效果（图4－58）。
图4－58 同一病例酒精化学消融术后1周复查
左心室流出道血流速度较术前明显减慢（最大流速2．9m／s，最大压差34mmHg），梗阻缓解
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