心脏综合征

【发病机制】　心脏X综合征又命名为冠状动脉造影正常的心绞痛综合征、微血管性心绞痛，是指具有典型劳累性心绞痛及静态心电图阳性而冠脉造影正常、麦角新碱激发试验阴性的一组病症。以女性多见，年龄30—50多岁。可由劳累或情绪激动诱发，其特点是疼痛较为严重且持续时间长，可超过30min，这是由于收缩异常的小动脉远侧心肌组织代谢性腺苷增多之故。治疗应以消除疼痛，改善心肌缺血，可用硝酸甘油，钙拮抗药、β受体阻滞药、阿司匹林、心理疗法等。预后良好。

1．冠状动脉储备能力降低　目前认为，冠脉储备能力的降低主要在于前微动脉异常收缩或舒张受限。近年来的研究认为，冠状动脉储备能力降低是心脏X综合征的重要特点，它不存在大冠状动脉及大分支痉挛，主要为冠状前小动脉对代谢或神经性扩血管刺激反应不足和（或）对缩血管刺激反应敏感；而且，冠状前小动脉受累情况不均一，当受累广泛或严重时，可以出现心肌缺血的临床表现，但若受累较少或轻者，常常不表现出明显的局部“心肌缺血”。

图5－114　急性下壁心肌梗死时的加速性室性自主心律，其初始为一个室性融合波（F），呈右束支阻滞图形，电轴左偏

图5－115　前降支第一间隔支近端闭塞致左心室前壁心肌梗死，冠脉再通后出现加速性室性自主心律。第7个至第9个QRS波分别为室性融合波（F）和心室夺获（C）

2．内皮损失、内皮依赖性的舒张功能压低和收缩异常　内皮源性舒张因子（EDRF）包括前列腺素、氧化亚氮等，在心肌代谢增强时对维持冠状动脉血流发挥主要作用，而致冠状动脉粥样硬化的危险因子会损害EDRF的活性，影响血管壁中神经递质的动态平衡。冠状动脉微血管内皮的损伤使EDRF的分泌减少，引起内皮依赖性的舒张反应异常。认为心脏X综合征患者内皮功能障碍不仅仅是内皮依赖性血管舒张功能受损，氧化亚氮的合成与释放减少，还包括内皮素－1的过度释放。内皮素－1是一种强烈的血管收缩剂，由内皮细胞和血管平滑肌释放。近年来的研究显示，内皮素－1在调节冠脉血流和心力衰竭的发生中起着非常重要的作用。内皮素－1的强烈缩血管作用不能被氧化亚氮拮抗，导致患者微血管收缩、心肌供血不足，出现心绞痛症状。目前已发现心脏X综合征患者中多种炎症介质水平升高如C反应蛋白、白细胞介素－1，并通过各种途径损害内皮细胞功能。

图5－116　急性下壁心肌梗死患者溶栓治疗37min后，心电图显示心房颤动

3．心肌缺血　当临床上除外大冠状动脉病变、冠脉痉挛及其他心源性疾病，核素心肌灌注显像提示可逆性缺损心肌缺血表现，对心脏X综合征的诊断提供可靠证据。

4．雌激素　与冠心病相反，心脏X综合征在女性为多见。业已证明雌激素可引起冠脉血流扩张，机制可能与钙通道受阻滞有关。因此，雌激素的缺乏可导致冠脉张力增加。在子宫切除和卵巢激素分泌不足的患者，心脏X综合征发病率高，提示雌激素缺乏可能是绝经期妇女伴心脏X综合征的原因。有人用雌激素替代疗法可减少绝经妇女伴心脏X综合征的胸痛。

5．疼痛感知异常　心脏X综合征患者胸痛与局部心肌代谢产物腺苷的堆积有关，腺苷为心脏心痛的化学递质。其他原因还有交感神经过度活跃、痛觉过度敏感。

⊙危险因素：

＊多见于女性（特别是绝经后）

＊高血压

＊高脂血症

＊糖尿病

＊吸烟

＊雌激素缺乏

【临床表现】　10%～20%因胸痛而进行冠脉造影的患者，发现冠状动脉正常；其临床表现差异较大，运动或休息时均有可反复出现胸痛或胸部不适，有时伴有向肩、背及上肢放射，甚至有出汗等症状，每次发作持续时间较长，对药物治疗效果欠佳。少数患者发作时心电图出现ST段改变。

【辅助检查】　静态心电图可正常，发作时ST段呈水平压低及T波改变，运动负荷试验阳性。超声心动图未见心腔扩大及室壁肥厚和运动异常。核素心肌灌注显像有心肌缺血征象。心脏X线检查各房室不大，左心室造影正常，冠状动脉造影无痉挛表现。心功能检查结果大多正常。

【诊断标准】

1．有典型劳力性心绞痛。

2．心电图示ST段缺血型压低0．05mV以上。

3．运动试验阳性（ST段缺血型压低≥0．1mV）。

4．左心室功能及冠状动脉造影正常。

5．麦角新碱激发试验阴性（排除大冠状动脉痉挛）。

心脏X综合征图例，见图5－117，图5－118。

图5－117　心脏X综合征心电图

女性，37岁；劳力性心绞痛。图示窦性心律，Ⅱ，Ⅲ，aVF，V5～V6导联ST段缺血型压低0．1～0．25mV心电图诊断：窦性心律，ST段改变。患者因发作性胸闷气促症状入院。踏车运动试验阳性，进行选择性冠状动脉造影示正常。冠状动脉造影诊断：冠脉造影正常（冠脉均衡型）。结论意见：结合临床、心电图ST段缺血性改变、运动负荷试验阳性，冠脉造影正常可明确诊断为心脏X综合征心电图。

【鉴别诊断】

1．非心源性因素　已有报道，心脏X综合征中某些患者有食管功能失常，表现为在食管内注入盐酸可导致疼痛再次发作（Bernstenin试验），表明胸痛症状可完全是非心源性的。不应诊断心脏X综合征。

图5－118　心脏X综合征冠状动脉造影

2．其他　高血压所致的左心室肥厚、糖尿病引起的小血管病变及血液流变学的异常，也可能是部分患者冠脉储备能力降低的原因。这种病因明确的胸痛，不应诊断为心脏X综合征。

【治疗与预后】

1．治疗　针对心肌缺血的治疗，其目的在于减少心肌耗氧量和提高冠脉储备能力。文献报道，β受体阻滞药在减低心肌耗氧量，改善症状方面可能有显著效果。硝酸酯类药物对部分患者有一定的疗效。钙拮抗药有一定疗效。有研究显示，长期使用血管紧张素转化酶抑制药（如依那普利）可降低血浆二甲基精氨酸水平，提高内皮氧化亚氮生物利用度，从而改善冠状动脉微血管功能和心肌缺血。

静脉输注氨茶碱以对抗腺苷作用，对改善症状和缺血性ST－T改变有效。对于绝经后的妇女，有人认为给予雌激素替代治疗可改善内皮细胞功能，减少胸痛发作次数。对于存在内脏疼痛阈值或自主神经功能失调的患者，运用改善神经功能的药物可能有效。另外，对于存在糖耐量低和胰岛素抵抗等代谢紊乱的患者，运用控制饮食、减轻体重等疗法可有助于减轻症状、改善冠状动脉血流动力学和左心室功能。冠状动脉介入治疗和搭桥手术不适合用于此类患者。

心理治疗对相当一部分患者有效。对患者的理解和真正同情心，往往能收到良好的治疗效果。体育锻炼可改善痛阈和内皮功能，可延缓劳累性胸痛的发生，进行适当的有氧运动是有益处的。

总之，个性化的以人为本治疗，是心脏X综合征治疗总措施。

2．预后　心脏X综合征患者一般预后良好。

（郝　菲　黄瑞良　吴　江　窦　勇　杨　茜　赵素琴　王雅玲　蔡小菲郑晓明　侯跃宏　孙琦婷　李　保　郭五一　王海涛　张晓敏）

参考文献

［1］　关静．CT技术的发展及前景．西南军医，2007，9（4）：110．

［2］　张任华，邓波红，龙江涛，等．跟踪扫描技术在16层螺旋CT动脉成像中的临床应用．中国医学影像技术，2009，25（7）：1296－1298．

［3］　张兆琪．心血管疾病64排CT诊断学．北京：人民卫生出版社．

［4］　梁长虹，赵振军．多层螺旋CT血管成像．北京：人民军医出版社．

［5］　刘玉清．心血管病影像诊断学．合肥：安徽科学技术出版社，1999：42－77．

［6］　胡为民．先天性心脏病临床放射学．北京：人民卫生出版社，1994：31－71．

［7］　郭启勇．实用放射学．第3版，北京：人民卫生出版社，2009，380－457．