体液紊乱及酸碱失衡的液体疗法

一、体液紊乱与酸碱失衡的基础知识

体液主要成分是水和电解质，分为细胞内液和细胞外液。随性别、年龄、体重等因素而略有差异。成年男性的体液量约占体重的60%；女性约占体重的55%。少儿体液所占体重比例一般较大，新生儿体液量可达体重的80%。随年龄增长，体内体液量所占比例逐渐减少，至14岁左右的儿童体液所占比例与成年人基本一致。

细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群，约占成年男性体重的40%，女性中该比例约为35%。细胞外液约占成年人体重的20%，分为功能和无功能性细胞外液。绝大多数的组织间液属功能性细胞外液，可以与血液及细胞内液进行交换，维持机体的水、电解质平衡；而脑脊液、关节液、消化液等则属于无功能性细胞外液。通常只占成年人体重的1%～2%。

Na＋离子是主要存在于细胞外液中的阳离子，而K＋和Mg2＋离子主要存在于细胞内液，是细胞内液的主要阳离子。主要存在于细胞内液和细胞外液的阴离子分别为Cl－、HCO3－和HPO4－。细胞外液和细胞内液拥有基本一致的渗透压，为290～310mmol／L。

不论是细胞外液还是细胞内液，一般情况下均具有一定的容量、分布和离子浓度。维持上述条件稳定是机体正常的各项生理活动所必需的。

（一）水、电解质的代谢

1．来源途径

（1）外源性：饮食中所含水分。

（2）内源性：从糖类、脂肪、蛋白质的氧化过程中产生的水分，成为内生水，每日约300ml。

2．排出途径　主要包括排尿（1　500ml）、排便（100ml）、皮肤蒸发（500ml）、呼吸活动（300ml）等。

在未发生呕吐、腹泻、大量出汗等情况时，在不增加肾脏负担的情况下，每日水、电解质最低摄入量为：水20ml／kg、钠离子1mmol／kg、钾离子0．5～0．75mmol／kg。

（二）体液平衡的调节

1．机体主要通过肾脏来维持体液的平衡，保持机体内环境稳定。肾脏的调节功能受神经和内分泌反应的调控。一般先通过下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后再通过肾素－醛固酮系统恢复和维持血容量。但是，当血容量迅速减少时，机体将以牺牲体液渗透压维持为代价，来保持和恢复血容量，使体内重要脏器得到充分灌注，维持生命体征平稳。

2．体内水分丧失时，细胞外液渗透压即升高，刺激下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统，产生口渴感，提醒机体增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增多。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的影响下，加强了对水分的再吸收，造成尿量减少，使水分保留于体内，促使细胞外液渗透压降低；反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴感产生，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，使多余的水分排出体外，细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的调节机制十分敏感。血浆渗透压较正常变化范围接近2%时，即可发生抗利尿激素分泌的变化，保持体内水分的动态平衡。

3．当细胞外液减少，特别是血容量不足时，血管内压力下降，肾入球小动脉血压也随即降低，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也会发生相应减少，以致流经远曲肾小管的Na＋量显著减少。Na＋的减少能够刺激位于远曲肾小管致密斑的Na＋感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可引起交感神经的兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉的收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和对K＋、H＋的排泌。随着对Na＋再吸收的增加，Cl－的再吸收也逐渐增加，再吸收的水分也就增多，使得细胞外液量增加。循环血容量的回升和血压逐渐恢复后，即抑制肾素的释放，使醛固酮减少，于是Na＋的再吸收减少，从而使细胞外液量保持稳定。

（三）水、电解质代谢失调

正常人体每天摄入和排出的水和各种电解质的量可有较大变动，使水和电解质在人体内经常保持动态平衡。这种水和电解质在人体内的动态平衡，主要是通过机体的内在调节能力完成的。如果这种调节功能因为疾病、创伤而受到影响，便会造成水和电解质的紊乱。体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生体内缺水或者水过多。浓度失调是细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠血症或高钾血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅能造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症、低钙血症或高钙血症等。

水和钠的关系非常密切，体内钠离子产生的渗透压具有强大的吸水能力，水分子总是和钠离子紧密相连，故缺水和失钠常同时存在，只是在比例上有所差别。临床上根据缺水和失钠的比例不同可分为三类，其所引起的病生理变化和临床表现也不同。

1．等渗性缺水　又称急性缺水或混合性缺水。表现为水和钠成比例丧失。急腹症患者多发生此种类型的缺水。

（1）常见病因：消化液大量迅速丢失，如大量呕吐、急性腹泻、肠瘘等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、急性重型胰腺炎腹膜后大量积液、肠梗阻、烧伤等。

（2）病理生理：主要是水和钠的等渗液体急剧丢失，造成细胞外液量（包括循环血量）迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激及肾小球滤过率下降所致肾远曲小管内钠离子的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠离子的再吸收，水分则同时被再吸收，以维持细胞外液量。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，血清钠离子仍在正常范围。细胞内液的量并不发生变化，但持续时间较久或液体丢失过多时，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，导致细胞缺水。

（3）临床表现：尿少、厌食、恶心、乏力等。舌干燥、眼球下陷、皮肤干燥、松弛，口渴不明显。同时有血容量不足的症状，短期体液丧失达体重的5%，即丢失细胞外液20%，患者会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等早期休克表现。体液丧失达体重的6%～7%时，即丧失细胞外液24%～48%，休克表现更严重，常伴发代谢性酸中毒。如丢失的液体主要为胃液，因有氯离子的大量丢失和钾离子的丢失，可伴随低氯低钾性碱中毒。

（4）诊断：主要依靠详细的病史询问和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的丧失，失液或不能进食持续的时间，每日的失液量及性质等。血液检验可发现红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容明显增高。血清钠离子和氯离子一般无明显降低。尿比重常常增高。可行血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定是否存在酸碱平衡失调。

（5）治疗：首先积极治疗原发病，去除引起体液丢失的原因，减少水、钠离子的丢失，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。还应补给每日必须摄入水量2　000ml和钠离子约4．5g。

2．低渗性缺水　又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠离子同时缺失，缺水少于失钠。

（1）病因：主要见于各种消化液的持续性丧失，如反复呕吐、消化道外瘘、胃肠道的慢性梗阻等；长期的电解质摄入不足，如一些慢性消耗性疾病影响消化功能，而饮食中未及时补充电解质；大创面慢性渗出，如烧伤等；肾脏排出过多，在使用利尿药时未注意补充电解质。

（2）病理生理：由于缺水少于失钠，因此血清钠离子低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。水向细胞内转移引起细胞水肿，从而影响细胞的代谢功能。由于细胞外液呈低渗状态，使得抗利尿激素分泌增加，肾小管内对水分的再吸收减少，尿量增多以提高细胞外液的渗透压。当细胞外液进一步减少，血容量明显减少使肾素－醛固酮系统兴奋，使肾脏减少排钠。氯离子和水分的再吸收增加，尿中钠离子、氯离子明显减少，血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水分再吸收增加导致尿量减少。如血容量进一步下降，上述代谢功能不能够再维持血容量，即可出现低钠性休克。

（3）临床表现：由于缺钠的程度不同，临床表现的程度不同，主要表现：细胞内水肿造成的各器官各系统的功能障碍，特别是消化系统的消化功能障碍；血容量不足造成各组织的灌流不足所引起的一系列临床症状，如头晕、视觉模糊、软弱无力、脉细速、直立性低血压。循环血量明显不足时，肾小球的滤过量减少，体内代谢产物滞留可造成酸中毒和氮质血症等，出现神志不清、肌肉痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。患者虽有失水但口渴不明显。

根据缺钠的程度，低渗性缺水可分为三度。①轻度缺钠：病人感疲乏、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿中钠离子减少，血清钠离子＜135mmol／L。②中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变窄、浅静脉萎陷、视物模糊、站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠离子＜130mmol／L。③重度缺钠：病人神志不清、肌肉痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失、出现木僵甚至昏迷，常发生休克。血清钠离子＜120mmol／L。

（4）诊断：根据病人上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可行尿液钠、氯离子检验，常明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少；血清钠检测结果，可判定缺钠的程度，血清钠离子＜135mmol／L，即表明有低钠血症；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、尿素氮含量均升高；尿比重常＜1．010。

（5）治疗：积极治疗原发病，去除病因。同时针对细胞外液低钠和血容量不足，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态及由其导致的细胞内水肿，补充血容量。

轻、中度缺钠：根据临床缺钠程度估计钠的需要量。一般先给估算量的一半以上加上日常需要量4．5g。其余一半，可在第2天补充。

重度缺钠：对出现休克者应先补充血容量，以改善组织灌流。可同时给等渗盐水或平衡盐液等晶体液，同时补充胶体溶液，但晶体液比胶体液用量大2～3倍。然后静脉滴注高渗盐水（如氯化钠溶液），以尽快纠正低钠，进一步恢复细胞外液的量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。

3．高渗性缺水　又称原发性缺水。缺水多于缺钠。

（1）病因：摄入水分不够，如给进食困难患者高浓度要素；静脉输注大量高浓度的晶体液或营养液；水分丧失过多，如高热、大汗、高温作业、烧伤创面水分散失、糖尿病昏迷等。

（2）病理生理：血清钠离子高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，口渴中枢受高渗刺激，患者有口渴感。同时，高渗状态引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少。如进一步缺水，导致血容量下降，可引起醛固酮分泌增加，使钠离子和水分的回吸收均增加。发生高渗性脱水时，因细胞外液的渗透压增高，使细胞内液外移，细胞内外液体都减少，最终影响细胞的正常生理功能，如脑细胞缺水将引起脑细胞功能障碍，病人出现躁狂、幻觉等精神系统症状。

（3）临床表现：随缺水的程度不同，可出现不同的临床表现，一般分为三度。①轻度缺水：仅有口渴和倦怠等症状；缺水量占体重的2%～4%。②中度缺水：极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，可出现烦躁不安或精神委靡等。缺水量占体重的4%～6%。③重度缺水：除上述症状外，病人尚有躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量占体重的6%以上。

（4）诊断：根据病史、临床症状和体征不难作出诊断。实验室检查尿比重增高；红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增高；血清钠离子＞150mmol／L。

（5）治疗：尽早治疗原发病。补水量有两种计算方法：根据临床表现，按失水量占体重的百分比来估算，每丧失体重的1%补液400～500ml；或根据血清钠离子浓度计算。

需注意缺水的同时常伴有缺钠，故补水的同时应注意补钠离子。同时还应注意钾的补充和机体酸中毒的纠正。

（四）酸碱平衡的维持

正常人体液中存在一定浓度的H＋离子，即拥有一定的pH，以维持正常的各项生理代谢活动。人体在正常代谢过程中，体液中H＋离子的浓度经常发生波动。但人体能通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内发生变化，保持血液的pH在7．35～7．45。

正常人血液的酸碱度平均低于7．35为酸中毒，高于7．45为碱中毒。机体代谢过程中不断产生酸性产物进入血流，血液能够维持恒定的酸碱度，主要依靠缓冲系统、呼吸调节、肾调节。体液缓冲系统能迅速的、暂时的发挥调节作用；呼吸调节量虽大，但仅能影响挥发性酸（碳酸、酮体）的排出量；大量的非挥发性酸性产物（又称固定酸，包括乳酸、丙酮酸、磷酸、硫酸等）需经胃排出。因此，肾脏对血液的酸碱平衡起着根本的调节作用，但其调节速度比较缓慢。在维持机体的血液酸碱平衡作用中，上述三种调节是互相配合、协调进行的。

1．体液缓冲系统　由弱酸和强碱形成的碱性盐并与该弱酸配对组成缓冲系统。人体有碳酸氢盐系统、磷酸盐系统和血红蛋白系统等九个缓冲对，其中以血液中的碳酸氢盐系统是最重要的一对缓冲物质，它不仅缓冲能力强，而且与肺和肾直接联系。正常血浆HCO3的正常值为27mmol／L，H2CO3的正常值为1．35mmol／L，二者比值为20∶1。只要比值保持为20∶1，则血浆的pH仍能保持为7．40，缓冲系统的作用在于使进入血液中的强酸或强碱迅速转换为弱酸或弱碱，同时形成中性盐，最后经肺或肾将过剩的酸或碱排出。

细胞外液的酸碱平衡，就是指NaHCO3和H2CO3的正常值不变。由于NaHCO3在酸碱平衡中处于特别重要的地位，血液中碳酸氢根（HCO3）的含量即代表体液中的碱储量，其多少通常以二氧化碳结合力（100ml血中，结合在NaHCO3里的CO2毫升数）表示：正常值为50～60Vol／L或22～29mmol／L。细胞本身也具有强大的缓冲作用，其通过细胞内每进入一个H＋和2个Na＋可替换出3个K＋而实现。血pH升高时，细胞中的H＋即外出与K＋进行交换；当血pH下降时，H＋则进入细胞内，K＋逸出细胞外，从而起到了调节细胞外液pH的作用。

2．肺调节　主要通过CO2的排出量来调节血pH中的浓度，以维持NaHCO3／H2CO3的正常比值。肺部的气体交换，基于气体从分压高的一侧向分压低的一侧弥散。毛细血管内的PCO2约为6．13kPa（46mmHg），肺泡内的PCO2约为5．33kPa（40mmHg），故CO2自血液向肺泡内弥散。肺泡排出CO2的速度，又受延髓呼吸中枢的控制；呼吸中枢的兴奋与抑制，又随血液中PCO2或pH的增减而改变，即所谓“反馈作用”；当血中PCO2降低或pH增高，呼吸中枢受限，呼吸变慢或浅，减少CO2的排出；PCO2升高或pH降低，刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，CO2可迅速排出。人体每天自肺排出的CO2约1kg（400～600L）。呼吸功能障碍时，CO2在体内潴留，体内H＋迅速增加，可致严重的呼吸性酸中毒。

3．肾调节　正常尿液pH为6，其H＋浓度比血中大10多倍，肾脏排H＋使尿酸化：①肾小管细胞里含有碳酸酐酶，催化CO2和H2O合成H2CO3，后者离解H＋和HCO3－，H＋随尿排出，而90%以上的HCO3－则与Na＋结合成NaHCO3，经肾小管上皮细胞再进入血液内，肾调节酸碱平衡主要靠这种H＋－Na＋交换和NaHCO3重吸收进行；②泌NH4＋以带出H＋；③K＋－Na＋交换；④直接排出H2SO4和HCl等。肾每天排酸50～70mmol／L。

（五）酸碱平衡失调

细胞外液中，pH改变源于NaHCO3减少或增多者，称代谢性酸或碱中毒；源于H2CO3增多或减少者，则称呼吸性酸或碱中毒。当pH仍能维持在7．35～7．45时，为代偿性失调；超过7．35～7．45为失代偿性改变。

单纯性酸碱平衡失调，根据病史、临床表现结合CO2CP测定一般较易判断，实际工作中常常是几种类型复合存在，则需经血液分析，同时参照临床表现才能确诊。

1．代谢性酸中毒　外科临床中最常见的酸碱平衡失调是由体内HCO3－减少所引起。根据阴离子间隙有否增大，将造成HCO3－减少的原因分为两类。阴离子间隙又称未定阴离子浓度，正常值为8～12mmol／L，由Na＋浓度减去Cl－浓度和HCO3－浓度而得出。

（1）原因

属于阴离子间隙正常的原因包括：①丧失HCO3－。常见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）也能引起HCO3－的丧失。腹泻时排出的粪便中，HCO3－的含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生Cl－和HCO3－的交换，尿内的Cl－进入细胞外液中，而HCO3－在乙状结肠内随尿排出体外。②肾小管H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3－再吸收和（或）尿液酸化的障碍。常见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3－的再吸收障碍）。③体液HCl增多。因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血内Cl－增多，HCO3－减少，引起酸中毒。

属于阴离子间隙增大的原因：①体内有机酸形成过多。如组织缺血、缺氧、糖类氧化不全等，产生大量的丙酮酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食者，体内脂肪分解过多，可形成大量的酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等都可引起体内有机酸的过多形成。②肾功能不全。肾小管功能不全，使酸性代谢产物不能从尿中排出，而积聚在体内。

以上原因都能直接或间接地减少HCO3－，因而血浆中的H2CO3相应增多，离解出CO2，使CO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2以保持HCO－／H2CO3的比值接近20／1，而保持pH的正常范围。同时肾小管利用H＋和Na＋的交换与NH4的排出，以及NaHCO3的再吸收，来维持血pH的稳定。

（2）临床表现：轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。呼吸深而快，呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减低，腱反射减弱或消失。病人易发生心律失常、高钾血症、急性肾功能不全、休克等。尿液呈酸性反应。

（3）诊断：根据病史和典型的临床表现，即可初步诊断。

①病史：失碱（丢失大量含HCO3的消化液）；产酸增加（休克、严重感染、急性腹膜炎和长期禁食等导致缺氧代谢产生不全的酸性产物）；③排酸减少（由于循环障碍，尿少而积存酸性代谢产物等）。

②病人表现为呼吸快而深，有时如饥饿性酮体症等呼气中带有酮味（烂苹果样气味）、面色潮红，唇鲜红。

③尿酸性，CO2CP降低，SB、BB降低，pH＜7．45。

（4）治疗：纠正代谢性酸中毒尚无十分可靠的计算方法，关键在于原发病的治疗。代谢性酸中毒轻者，经正确补液多可迅速纠正。症状明显或CO2CP＜3Vol%（或HCO3－＜10mmol／L）者，需静脉输入碱性药物矫正。

常用的碱性药包括：①碳酸氢钠，1．25%的溶液为等渗液，临床上多用5%的高渗液静脉滴注，有效，安全、便宜，为首选抗酸药。②乳酸钠，11．2%溶液20ml加入5%葡萄糖液100ml中即可成为1．9%等渗液，供静脉滴注。因乳酸根尚需在肝内继续降解，故缺氧、休克和肝功能受损者不宜使用。③三羟甲基氨基甲烷（THAM），能直接和H2CO3反应摄取H＋，同时生成HCO3－，产生双重效果，以纠正酸中毒。特点是作用强，可透过细胞膜，不含钠，有利尿作用，对重型急性代谢性酸中毒，尤以伴有呼吸性酸中毒或忌用钠者最适用，但药液碱性强，滴入小静脉可致静脉炎或血栓形成；漏出血管外可致组织坏死。大量快速滴注，可因PCO2突然下降而抑制呼吸，使用时常需人工呼吸和输氧。故临床应用不普遍。

2．代谢性碱中毒　代谢性碱中毒多见于幽门梗阻、急性胃扩张、高位肠梗阻、长期胃管减压者，由于大量丧失含有盐酸的胃液，使血H＋、Cl－减少，HCO3－代偿性增多所致。因胃液中含有较多K＋、Cl－，丢失过多，加上代谢性碱中毒时，细胞内的H＋外移使K＋转入细胞内，故常伴有低钾和低氯，而当严重低血钾时，由于肾小管内为保K＋而排出H＋，同时H＋转入细胞内以置换K＋来提高血清钾浓度，又可加重碱中毒。此外，碱性物质输入过多，如短期内大量应用碳酸氢钠或大量输入库存血等也可致代谢性碱中毒。

治疗：控制原发病并去除代谢性碱中毒的维持因素。表现较轻者经补生理盐水和氯化钾后，情况多可改善。病情较重者可用2%氯化铵或0．1mol／L浓度的盐酸，静脉滴注纠正。

3．呼吸性酸中毒　各种原因引起肺换气功能降低，血中CO2蓄积，从而使H2CO3增多，pH下降，即可发生呼吸性酸中毒。临床上多见于颈部血肿压迫、麻醉过深、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、心搏骤停、呼吸机使用不当等。

诊断：急性发作患者，病情发展迅速，可一开始就突发心室颤动（与血清钾骤增有关）；慢性发作患者，病人可发生胸闷、气促、发绀，重者血压下降、谵妄、昏迷。血气分析结合临床症状和病史可确诊。

治疗：积极治疗原发病。急性患者需尽快解除通气障碍，及早进行人工呼吸，逐步排出体内过多的CO2，但要注意单纯吸氧，使血氧浓度过高，下降过快造成抑制呼吸；或突然改善通气，PCO2下降过快，造成呼吸性碱中毒，引起低钾血症，诱发心律失常；慢性者治疗关键是控制原发病，同时尽量改善通气和换气功能。呼吸性酸中毒严重时，可辅以THEM液静脉滴注，但需注意肾功能不全者忌用。

4．呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒主要因肺过度换气、CO2排出过多和血中减少所造成。急性者，多见于呼吸加深加快的癔症、高热患者或麻醉时辅助呼吸太快，太深、太久及某些能引起过度换气的颅脑损伤或病变；慢性者，常见于高山缺氧、妊娠等。

诊断：病人出现反应迟钝、闭目不语，特征性临床表现为呼吸深快，但发绀不明显。可因继发血清钙降低而出现手足抽搐；PCO2降低，pH升高即可确诊。

治疗：积极治疗原发病。对症处理可指导病人屏气，或用纸袋、纸筒罩住口鼻，增加呼吸死腔，减少CO2的排出。急性患者可用镇静药或吸入含5%二氧化碳的氧气；手足抽搐，可加用钙剂控制。

二、水、电解质代谢和酸碱平衡失调的液体治疗

（一）水、电解质代谢和酸酸平衡失调的防治原则

1．体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴随现象或结果，应及时采取措施预防其发生。一般每天可静脉输注5%～10%葡萄糖溶液约1　500ml，5%葡萄糖氯化钠溶液500ml，10%KCl溶液30～40ml，补充每天必需的水和葡萄糖，以限制蛋白质的分解代谢，避免过量脂肪代谢易发生的酮症酸中毒。对发热患者，一般可按体温每升高1℃，从皮肤丧失低渗体液3～5ml／kg的标准增加补给量。气管切开患者，每天自主呼吸蒸发的水分比正常人多2～3倍，约1　000ml。

2．体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而确定。总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解质量，以及纠正酸碱平衡失调等。应补充当日需要量、前一日的额外丧失量和既往的丧失量。但是，既往的丧失量不宜过快补充，可于2～3d甚至更长时间内分次补充，以免过多的液体进入体内，加重心脏负担，造成不良后果。

3．需要注意各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算方法，只能作为临床治疗的参考，要根据具体情况及时调整。只要原发病能够得到解决，体液的丢失得到控制且体液得到补充，机体血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，体液代谢和酸碱平衡就能够逐渐恢复。因此，在临床实际治疗过程中，要密切观察患者病情变化，及时调整药物、液体出入量，维持体液以及电解质平衡。

4．一个原发疾病往往同时引起水、电解质、酸碱平衡的多种失调，在治疗过程中应该遵循以下几条原则。

（1）积极治疗原发病，防止体液的继续丢失。

（2）维持充足的血容量，保持循环系统的良好状态，恢复肾、肺等器官的调节功能。

（3）积极纠正严重的酸碱平衡失调。

（4）补充电解质。但应注意，必须在补充血容量、部分纠正酸中毒及尿量增加的基础上开始补充钾。

（二）常见的急腹症常通过以下方式引起体液紊乱和酸碱平衡失调

1．体液容量减少　主要原因有：消化液丢失；腹腔内液体渗出；出血等。

2．电解质丢失　伴随消化液的丢失而发生丢失。

3．酸碱平衡失调　急腹症发生时易发生代谢性酸中毒等。

4．感染性休克　急腹症时常合并由革兰阴性杆菌造成的感染性休克。

（三）液体疗法的目的

通过积极地补充液体，维持水、电解质、酸碱平衡，纠正已发生平衡失调，维持机体内环境的稳定。在制定液体疗法前需注意：①已发生的水、电解质、酸碱平衡紊乱的类型和程度；②水、电解质的正常需要量；③主要脏器的功能状态。

（四）体液代谢失调的诊断

根据病史、专科查体情况、每日液体摄入及排出量、结合检验结果综合分析患者是否存在以下情况：脱水及性质，酸碱平衡失调，电解质代谢失调等。

1．脱水　可造成血液浓缩，有效循环血量减少，严重者可导致循环衰竭。正常人体对轻度脱水有代偿能力。一般情况下，成年人液体丢失超过体重的2%才会发生症状。水和电解质丢失比例的不同会造成不同的病理表现。

按丢失体液占体重的比例，把脱水分为轻度、中度和重度脱水。成年人丢失体液约占体重的2%，儿童约占5%，属轻度脱水，一般无临床症状；成年人丢失体液约占体重的4%，儿童占5%～10%，属中度脱水，临床表现为口干舌燥、皮肤干燥弹性差、眼凹陷、小便少；成年人丢失体液占体重的6%～8%，儿童丢失占体重的10%～15%，属重度脱水，临床表现除上述脱水症状加重外，尚会出现循环衰竭，出现脉搏细弱而快、血压下降、心音低钝、面色苍白、四肢冰冷或神志不清。

2．电解质代谢失调

（1）缺钠：临床上单纯性缺钠较少发生，常与脱水同时发生。急腹症中最常见的缺钠是肠瘘、肠梗阻、腹膜炎时丢失较多钠离子，而又补充不足。临床表现为无口渴、舌干红，有时有纵行裂纹。眼凹陷、皮肤弹性差；精神改变，多为淡漠不思食，周围静脉充盈不佳、伴有头晕、头痛。严重者甚至木僵、呕吐、昏迷、血压下降。尿量一般不减少，但尿内含钠低，尿比重亦低。严重者亦少尿。有时有肌肉抽搐，晚期出现肌肉软弱无力。

（2）缺钾：正常人的钾大部分在细胞内液，小部分在细胞外液。完全禁食情况下，正常成年人体内储备的钾可以维持3d正常需要。急腹症中缺钾多见于在禁食下长期补液而又未补充钾，数天后即可能出现缺钾现象。另外，肠梗阻、幽门梗阻引起严重呕吐或持续长期胃肠减压或肠瘘、严重腹泻等使钾大量损失，而又未得充分补充；严重病例出现酸中毒或碱中毒都会导致钾离子转移加重缺钾。缺钾的临床表现主要是骨骼肌无力、肌张力减低，腱反射减弱。所以患者会出现全身乏力软困，严重者可出现肌肉麻痹、肠麻痹、心跳不规则等。亦可能出现精神改变，如精神淡漠或精神紧张、谵妄等。血钾偏低，心电图变化出现较早，T波变平以至倒置及出现u波、QT段延长。

（五）液体疗法的调控步骤

一般应先解决容量不足，在适当纠正酸碱平衡失调后，再根据病情调整电解质紊乱。

1．首先补充细胞外液量，使有效循环血容量恢复正常，以增加肾的血流量。

2．恢复和维持血浆的渗透压，细胞外液量经适当补充后，就应着手纠正血浆的高渗和低渗状况，特别注意血浆胶体渗透压的调整，以维持血容量。

3．可以适当使用碱性药物以调整酸碱平衡。

4．纠正电解质失调，维持电解质平衡。

（六）液体疗法的制定

1．定量　每日的液体摄入量应包括：正常生理需要量＋额外丢失量＋（部分）已丢失量。

（1）正常生理需要量：成年人每日生理需要的液体总量为：2　000～2　500ml，可给予等渗盐水溶液500ml，其余液体给予5%的葡萄糖液。

（2）额外丢失量：需准确记录胃肠减压、胆管引流、呕吐、腹泻、大量出汗等丢失量。主要有四种。一是胃肠道的额外丧失：如呕吐、腹泻、胃肠道引流。胃肠道不同部位的消化液，有不同的电解质含量，因此需选用不同的液体来补充。二是高热、大汗、气管切开的额外丧失：体温在38℃以上，每增高1℃应增加5%～10%葡萄糖液200～250ml。汗液中氯化钠含量为0．25%，出汗多时氯化钠也高，一般出汗（湿透衬衣、衬裤）时，丧失体液500～700ml，大量出汗或气管切开后，每天应增加5%～10%葡萄糖液700～1　000ml。三是创面丧失体液：可按2份等渗盐水、1份等渗碱液的液体补给，并适量补充血浆。四是第三间隙异常（又称内在性失液），表现为两种形式：①第三间隙增大，如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、胃扩张等，胃肠液在膨胀部位积聚；②细胞外液死腔，如休克、深部烧伤的组织水肿、大面积挫伤、严重肢体挤压伤、感染等造成局部水肿，液体淤积于微循环中或大量血浆从血管内渗透至组织间隙，被暂时“禁固”或“隔离”起来，这部分液体以盐、糖水各半补，实际上这部分量难以估计。目前以尿量做估计较方便，即补液时，保证尿量每天在1　000ml左右（即50ml／h），比重在1．015以上。

（3）已丢失量：发生原发病后机体已经丢失的液体量，通过病史、临床症状，再结合检验结果判断电解质的缺失程度和性质以及是否发生酸碱中毒。估算方法包括：①根据病人临床症状体征推断其脱水程度，即失水量、失钠量、失钾量，并根据病史粗略估计体液丢失的性质，确定电解质的补充成分；②有条件可根据检验结果进行补给量的估算。计算其需要补充量后，对已经丧失的液体量一般在当日即可补充需要补充量的一半，剩余一半液体量可在2～3d补回。

2．定质　首先必须补充水、钠离子，根据具体病情选用等渗盐水、平衡盐、高渗盐水或低渗盐水等，必要时可补充适量胶体液，以恢复有效血容量，保持循环稳定，使主要脏器得到充分灌注。临床上，体液代谢和酸碱失调常混合存在，在治疗上应有一个大体的先后顺序，才能取得预期的效果。其顺序是首先恢复血容量，依次纠正渗透压，调整酸碱平衡，纠正钾、钙、镁等离子代谢紊乱。如果有危及病人生命的情况，如高钾血症引起的心脏损害，或低钙所致手足抽搐等，则应优先紧急处理。

补充血容量应根据不同病情区别对待。如体液丧失伴有低血容量性休克，应先考虑给胶体溶液，所失的血不一定全部都要用输血来补偿，部分也可用血浆代用品或平衡盐溶液来补给，这样不但能节约用血，而且能减少输血的并发症。对抢救危重病人，在未配好血以前，可先输入血浆代用品或平衡盐溶液。

纠正酸碱平衡失调，轻度的代谢性酸中毒，在补充血容量的输液中可以得到纠正，但严重的酸中毒或碱中毒，则需根据血气分析的结果给予针对性措施。

在纠正血容量和酸碱平衡失调时，多能补充缺水、缺钠、缺氯的情况，如果实验室报告钠、钾、氯、镁等离子有缺乏，再予补充。

3．定速　输液速度要根据患者年龄、一般状况、具体病情特别是心肾功能和急腹症的原发病而确定。原则上应先快后慢。每日前8h的液体摄入量应为全天液体摄入量的一半左右，后16h继续补充剩余一半液体量，使得血容量不足能够在3～4h得到有效改善。但年老体弱者、婴幼儿、心肺功能较差者需适当减慢滴速。一般而言，急腹症患者补液速度最好控制在60滴／分左右。患者体液缺乏程度严重，如休克、大面积烧伤早期，补液速度可加快，每小时达1　000～2　000ml。但应注意以下情况。

（1）一是有明显心、肺、肾功能障碍者，可减慢输液，否则易引起肺水肿或心力衰竭。

（2）小儿一般控制在15滴／分（50ml／h），有严重缺钠者可加快输液速度，小儿肺炎时可8～10滴／分（30～40ml／h）。

（3）钾的输液速度限制在80滴／分为妥（0．3%氯化钾的浓度），5%葡萄糖液输注速度控制在12滴／分（500ml／h），过快可形成血糖性利尿而导致浪费，因为每千克体重每小时约能利用0．5g葡萄糖，而不致出现尿糖明显升高。

（4）当大量输液时，若掌握输液量和速度有困难，有条件时可测中心静脉压（CVP），其大小决定右心室收缩能力和血容量等因素。

（5）还可以利用以下较简便的办法观察。①颈静脉充盈程度：颈静脉压力接近于中心静脉压，这一静脉是判断中心静脉压的一个体内测压计，无心力衰竭时，颈静脉充盈的变化反映了细胞补液量的变化，亦反映了血浆量的变化。平卧时颈静脉塌陷，提示血容量不足，可安全输液；颈静脉膨胀或怒张，提示输液量过多或心功能不全，应减慢或停输。②尿量：若肾功能好，一般维持尿量（40～50ml／h）即可。③观察肺部：因输液所致的啰音，说明血容量急性增加量已达1　500ml，也可能伴有心力衰竭或二者皆有。④观察皮下水肿：皮下水肿是反映细胞外液量及体内总钠量很敏感的指标，单纯水潴留不会产生水肿，刚刚能察觉下肢出现水肿，表示体内总钠量至少增加了400mmol／L（相当于生理盐水2　500ml）。

4．定序　应先晶体后胶体，先浓后淡，先输入盐水再输入葡萄糖溶液。

（1）晶体溶液：常用的0．9%氯化钠溶液、复方氯化钠溶液（林格液）、钾溶液、乳酸钠溶液、碳酸氢钠溶液等。晶体溶液共同特点是分子小，输入血管后很容易透过血管壁进入组织间隙，在血管内停留时间短暂，故不能较长时间维持有效血循环容量，对提高血压作用不明显。但它却是补充水、电解质的重要液体，其中乳酸钠和碳酸氢钠溶液主要用于恢复酸碱平衡。

（2）胶体溶液：胶体溶液包括全血、血浆和血浆代用品。胶体溶液分子较大，注入血管后不易透过血管壁，持续在血管内作用，同时增加血管内渗透压使组织间液体进入血管床，从而增加及维持有效血循环容量。当血容量不足时，血压低、发生休克情况下最适合应用。全血及血浆还能给机体补充蛋白质及抗体。当急性内出血或病重体衰严重贫血的急腹症患者应输予全血。

液体输入治疗过程中需密切观察病情变化，根据病情及时调整液体入量，维持体液以及电解质平衡。

（七）补液的途径和方法

1．进食　是防治体液紊乱和补充营养的最佳方法，既简便、经济又安全，为机体提供的电解质、营养物质是最合适的。因此，除病情需要禁食外，力求患者自行进食，特别是术后恢复期患者要尽力增加患者食欲，促进患者胃肠功能恢复，促使患者早日恢复。

2．管饲　适于消化道功能基本恢复而又不能经口进食患者。管饲包括鼻饲、空肠营养管、胃造口、空肠造口等。一般应用流质饮食注入，如牛奶、肉汤、米汤、果汁、豆浆等。每隔4h注入一次或持续滴入，每次量根据患者病情制定。若为胃管鼻饲，灌注前必须确定鼻胃管位于胃内而不是误入呼吸道。注入前要保证胃管通常，注入食物温度应在37～38℃，注入速度要缓慢。注入完毕用温开水冲管，以免导管堵塞或发酵。

3．静脉注射　静脉输血、补液临床应用最广。一般在成年选择暴露较显著、于皮下较固定、容易穿刺的静脉，如上肢的正中静脉、头静脉和贵要静脉，下肢的内踝前大隐静脉等。有时亦可选用手背、足背及其他部位浅静脉。四肢静脉穿刺困难时，可选用锁骨下静脉。婴幼儿显露的静脉很少，且固定困难，多选用头皮静脉，在紧急情况下穿刺困难者可应用矢状窦穿刺输血补液。

4．动脉输血　常用于抢救急性大量出血所导致严重休克的急腹症患者，如外伤性肝脾破裂、输卵管妊娠破裂、胃十二指肠溃疡大出血等。突然大量失血造成有效血循环量不足、红细胞严重减少，组织急性缺氧。动脉输血是一种极为有效的应急措施。动脉输血通过动脉的内感受器兴奋大脑皮质及皮质下中枢；同时，动脉内灌注血液可以及时直接地补充冠状动脉内血液，解除心肌缺氧状态。动脉输血操作较复杂，可能会牺牲输血动脉引起其供血区缺血甚至坏死。要严格掌握动脉输血的适应证，不能轻易滥用。

动脉输血时，最常用是桡动脉，亦可选用足背动脉、肱动脉和股动脉等。方法是消毒后局麻下切开显露动脉，插入输血大针头，针向近心端。应用动脉输血器最好，若无可用30ml或50ml注射器两副连接一个三通管，将血液直接注入即可。推注血液时外加压力必须大于当时患者的收缩压。动脉输血过程中要观察病人血压，若血压回升近正常，动脉输血即应停止。停止输血拔出针头后，压迫片刻即可止血，否则需用针线缝合，尽量不要结扎血管。

（八）补液治疗中需引起注意的几个问题

1．一旦患者情况许可，尽早恢复经口进水进食。

2．严格执行查对和无菌操作。

3．根据患者具体病情，合理安排输液内容和量，对于各种输液计算方法应灵活掌握，切勿生搬硬套，忽视人体的调节功能。

4．要维护良好的肾功能，没有良好的肾功能就不易保持水、电解质和酸碱平衡。对危重患者入院时就要密切关注患者肾功能，必要时留置导尿观察每小时的尿量（应多于30ml／h），甚至每分钟滴数（应多于30滴／分），必要时在恢复血容量前提下应用多巴胺是可取的。

5．预防输液的并发症。

（1）常见有静脉炎，致热反应，感染。

（2）输盐过多（钠过多）：多见于严重创伤、大手术后、心力衰竭、急性肾衰竭少尿期、肝硬化腹水期时。输盐过多、血容量增加，尤以组织间隙液增加更明显，临床上可出现血压偏高、脉压增大、颈静脉怒张、胫骨前凹陷性水肿等，一旦发现立即停止输盐，并用利尿酸25～50mg或呋塞米20～40mg等使钠迅速排出。

（3）输液过多（水中毒）：多见于严重创伤、大手术后、急性肾衰竭少尿期或慢性肾功能不全时；此外还见于低渗性脱水。仅单纯补葡萄糖液可造成细胞内水肿，临床表现为神志不清、惊厥、昏迷等，一旦发生立即停止补液，行脱水治疗（利尿酸或呋塞米，25%葡萄液，20%甘露醇，激素等），补高渗盐水。

（4）输液输盐过快：可导致肺水肿和心力衰竭，对老年、幼儿、体弱或心脏病人要控制补液量和速度。

（5）安全输液的原则监护指标：对水、电解质、酸碱失衡的纠正，要果断及时，但切忌过急。一般原则为：对有效血容量的调整，应在2～3d完成；酸碱失衡可在12～36d逐步纠正；细胞内缺水和缺钾，可在3～4d给予纠正。对于补钾的实施方法可按两个“三八”原则进行，即补钾溶液浓度不能＞0．3%，速度不能超过80滴／分，尿量不＜30ml／h，补钾总量不超过8g／d。等渗盐水输入过多，易致脑水肿；对老年病人及心、肝、肾功能障碍者，液体不宜输入过多、过快。

（6）监测中心静脉压（CVP）：正常值为6～12cmH2O。若CVP＜6cmH2O，说明血容量不足，输液速度要快；CVP＞15cmH2O，表示心功能不全，要控制输液量和速度。

（张洪伟　蔡　磊）