代谢紊乱与营养支持

外科急腹症泛指常需手术治疗的腹腔内非创伤性急性病变，其主要临床表现为急性腹痛（短于7d），常伴有厌食、呕吐、腹泻和发热等，重者出现脓毒症或中毒性休克。在外科急腹症的诊治过程中，重点在于明确是否有急诊手术的指征，因炎症性、机械性以及医源性因素，会导致患者胃肠功能受影响，进而导致营养摄入和代谢障碍，因此，在围术期处理过程中在密切观察病情变化并进行相应对症处理的同时，要进行必要的营养支持、代谢调理以及胃肠道功能的维护。此系列治疗对加速疾病的康复、减少并发症的发生及防止病情的恶化是必要的，尤其对于重症患者是必不可少的治疗措施。

一、机体的正常代谢反应

正常机体的代谢包括能量代谢和物质代谢，而能量代谢是以物质代谢为基础的。人体所有的正常生理活动如细胞增殖、骨骼肌收缩、神经电传导、物质转运及转化等均需要能量，这些能量是通过物质代谢产生，并以三磷腺苷（ATP）为主要能量形式进行输送和利用。物质代谢又分为合成代谢和分解代谢。在整个生命活动中，机体的合成代谢和分解代谢受一系列不同层次的精细调节，达到动态的平衡状态，其间任何一个环节出现问题并超出机体调节能力，就会出现相应的病理表现，如营养不良、肥胖症、疲乏无力以及免疫力低下等。

（一）物质代谢

食物是任何生物从外界获取物质的主要途径。在人体食物一经进入消化道的入口，即口腔，物质代谢反应即已开始。伴随着一系列的酶促反应，食物被降解为各种人体所需的营养物质基质，并吸收入血，运送到相应的组织和器官进行转化、利用和储存。营养基质可分为糖类、脂肪、氨基酸、矿物质、维生素和微量元素六类，其中前三者为供能物质，也称热源质，在人体内氧化可分别提供约4．0kcal／g、9．0kcal／g和4．0kcal／g的有效热量。后三者在维持和调节正常的代谢反应中起到重要的作用。

1．糖类代谢　食物中的糖类经唾液和胰腺α－淀粉酶分解后，进一步通过小肠黏膜刷状缘上的蔗糖酶、乳糖酶及麦芽糖酶降解为单糖，其中一半以上为葡萄糖，其余主要为果糖和乳糖，经门静脉系统吸收进入肝脏。大部分以血糖方式随血液循环分布于全身，被机体细胞摄取和利用，其余部分在胰岛素作用下转化为糖原储存在肝脏和肌肉组织中，以作为机体物质和能量的储备。人体糖原的储存是有限的，总重约500g，其中肝糖原200g，肌糖原300g。

葡萄糖除作为热源质为机体组织供能和以糖原形式储备外，其余的部分在各种酶的作用下转化为氨基酸和脂肪酸，以供组织新陈代谢利用或以不同形式储存起来。如葡萄糖分解形成的丙酮酸经转氨作用可生成丙氨酸供组织利用；葡萄糖降解产生的过多乙酰辅酶A可合成脂肪酸，再与甘油作用形成甘油三酯储存于脂肪组织中作为能量储备。

2．脂质代谢　食物脂类主要是甘油三酯和类脂，主要在小肠内吸收。甘油三酯是机体主要的储能和功能营养素，其进入胃肠道后经胆盐的乳化作用形成非常细小的乳化微粒，进而通过胰脂肪酶分解为甘油二酸酯、甘油一酸酯、脂肪酸和甘油。低于12个碳原子的脂肪酸可直接被小肠黏膜吸收，并扩散进入血循环，而长链脂肪酸进入小肠黏膜细胞后再被酯化成甘油三酯，与胆固醇、脂蛋白、磷脂结合形成乳糜微粒，以出胞方式进入淋巴系统，最后进入血液，运送到身体各个组织。类脂包括胆固醇及其酯、磷脂和糖脂，是生物膜的重要组成成分，参与细胞识别及信息传递，并是多种生理活性物质的前体。

在体内，自食物吸收或经糖代谢提供原料合成的甘油三酯主要储存在脂肪组织，作为备用能源，但亚油酸、亚麻酸等多不饱和脂肪酸在体内无法合成，只能由食物摄入。甘油三酯在体内分解为甘油和脂酸，甘油通过糖分解代谢途径释放能量，而脂肪酸直接氧化供能，或在肝脏产生酮体，供肝外组织利用，尤其在饥饿状态，酮体是脑及肌肉的主要能源。磷脂中含有丰富的花生四烯酸，其为前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体，均为多不饱和脂肪酸的衍生物，广泛参与机体的炎症反应，在组织损伤修复过程中起重要的作用。

3．氨基酸代谢　食物蛋白进入小肠后，在肠腔内激活的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶及羧肽酶作用下分解，其中40%为氨基酸，60%为寡肽。肽类进一步在肠黏膜细胞刷状缘上的氨基肽酶和二肽酶作用下水解为氨基酸，吸收入血循环。

氨基酸是构成机体蛋白质的基本单位，在体内主要作用是合成组织蛋白、生理活性物质以及分解产生能量。组成人体蛋白质的氨基酸有20种，其中有一部分在人体内不能合成，须从外界摄取，称为必需氨基酸。因此，在营养支持中，给予的氨基酸制剂必须包含必需氨基酸。氨基酸在体内除重新合成为蛋白质以外，一部分以游离氨基酸的形式存在于血浆中，占总氨基酸的10%。该部分更新较快，其氨基酸谱的变化反映了内源性储存蛋白和机体组织氨基酸利用之间动态平衡的变化。另一部分是组织游离氨基酸，含量远远超过血浆游离氨基酸，是人体最大的氨基酸库，尤其肌肉组织中含量更高。

在机体氨基酸中，谷氨酰胺是人体血浆和组织中含量最丰富的游离氨基酸，占总游离氨基酸的50%，75%的谷氨酰胺储存于骨骼肌中。谷氨酰胺是胃肠道黏膜上皮细胞及免疫细胞等增生活跃细胞的主要能源，同时也是生物合成的前体，其分解产物谷胱甘肽具有抗氧化作用。同时谷氨酰胺可以通过在肾脏分解释放氨而起到调节酸碱平衡的作用。支链氨基酸可不经肝脏，直接在外围如肌肉组织织代谢，提供能源和谷氨酰胺、丙氨酸的合成底物。

4．电解质和微量元素　电解质和微量元素是机体组成的重要部分，其主要功能是维持细胞外液容量和渗透压、产生生物电活动、参与细胞的代谢反应等。钠是细胞外液主要阳离子，食物中钠在消化道可以完全吸收，通过肾、粪便和汗液排出。肾是钠排泄的主要途径，也是体内钠平衡的主要调节器官，当体内钠过量时可迅速排出，当缺钠时可减少排出甚至不排。正常人每日钠的正常需要量为4．5～9．0g氯化钠。钾在消化道吸收比较完全，仅不到10%的钾由粪便排出，但在严重腹泻患者，钾排泄丢失要升高10～20倍。钾主要存在于细胞内，细胞外液钾仅占很小一部分，约占全身总体钾的2%。正常情况下细胞内、外钾需15h方可达到平衡，在病理情况下需时更长，因此，当其血浆浓度迅速发生异常时会导致严重后果，如低钾性的肌肉麻痹会引起呼吸运动障碍，低血钾或高血钾会导致心律失常、甚至心脏骤停等。钾的排泄主要通过尿、汗、粪便三个途径，肾脏是排泄钾和调节钾平衡的主要器官，但与钠排泄不同的是，尽管血钾很低，肾脏仍有钾的排泄。在不进食的情况下，钾经肾脏每日的排出量为10～30mmol。正常人每日需钾约2．5g，相当于氯化钾4～5g。食物中的钙、磷和镁主要在小肠上段吸收，因其体内含量丰富，短时间禁食不会导致体内的缺乏，在长时间营养支持治疗患者中要给予补充。

微量元素是指占人体总量1／万以下的元素，尽管其在体内含量很微小，但有重要的生理调节作用。微量元素按其生物学作用分为必需、可能必需和非必需微量元素，其中必需微量元素是维持生命活动不可缺少的，包括铁、铜、锌、锰、铬、钴、钼、镍、锡、硅、氟、碘、硒等。微量元素在体内以两种形式存在，一种形式是与蛋白质、核酸和ATP形成金属络合物，另一种形式是与酶的活性部位结合形成各种酶、激素和维生素。微量元素摄入不足会导致机体代谢和生化过程的障碍，但是过量补充或机体存在某种微量元素代谢障碍亦会导致中毒。

5．维生素　维生素是机体维持正常功能的必需物质，其在体内不能合成或少量合成，必须由食物供给。维生素不是机体的组成成分，也不是供能物质，但是在调节物质代谢和维持机体生理功能方面起到重要作用。维生素分为脂溶性和水溶性维生素。脂溶性包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，在食物中和脂类共同存在，并随脂类一同吸收。在体内与脂蛋白等结合进行运输和利用，可在储脂细胞内储存。水溶性包括B族维生素和维生素C，因其水溶性质，每日吸收的过量部分可随尿液排出，体内很少蓄积，亦不会发生中毒，但常需由外源食物或药物供给。

维生素E、维生素C以及胡萝卜素在体内具有抗氧化作用，称为抗氧化性维生素。研究表明，抗氧化维生素能直接减少氧化作用对细胞膜或细胞内外的损害，如细胞功能紊乱、细胞膜通透性改变以及基因突变等。

（二）能量代谢

能量是维持机体体温和一切生命活动的基本保障，能量失衡即能量缺乏和过剩均会导致机体正常生理功能的障碍，甚至导致疾病的发生。机体的能量来源于食物中的产热物质，即糖类、脂肪和蛋白质三大产热营养素。糖类和脂肪可于体内完全氧化，而蛋白质在代谢过程中有一部分不能转化为能量而由尿排出，因此这三类物质在体内的能量转化率分别为98%、95%和92%。在营养支持治疗中，需给予充足的糖和脂肪作为有效能源，即非蛋白热能，以达到节氮效应，使蛋白质发挥其组织修复和生理调节作用。

机体能量平衡受两方面因素的影响，即能量供给和能量消耗。在能量供给方面包括影响产能营养素的摄入及其向能量转化过程的因素，如饥饿状态所致的营养素摄入不足、应激状态和缺氧等所致的代谢异常等。能量的消耗即机体在不同生理和病理状态下的能量需求，正常情况下包括基础代谢、体力和脑力活动、食物特殊动力作用及生长发育四方面的能量需求。对于患者，因其常处于卧床或单纯的床下活动，体力和脑力活动所需能量并不多，而在病理状态下因创伤和感染所致的高代谢反应状态，其严重程度的不同，额外的能量需求也不同，临床上一般以创伤系数来计算。

（三）代谢反应的调节

体内物质代谢是在严密的调控下进行的，人体具有完善的调节机制，包括细胞、激素和整体三个水平的调节。

1．细胞水平的调节　实质上是某些或某个关键酶因活性变化调节酶促的反应速度。对关键酶活性的调节有两种方式，一种是快速调节，通过改变酶分子的构象或对酶分子进行化学修饰来实现，一般在数秒或数分钟内即可发生。另一种是迟缓调节，通过改变酶分子的合成或降解速度以调节细胞内酶分子的含量，一般经数小时后才能实现。通过两种方式使物质代谢的速度增加或降低，从而使体内物质合成和分解达到一个动态的平衡。细胞水平的调节受到激素、药物、细胞内环境以及合成底物等影响。

2．激素水平的调节　对于细胞来说，激素是外源性调控信号，而对于机体整体而言，其属于内环境的一部分。在体内，激素随血液循环到达全身各处，作用于特定的靶细胞，与靶细胞膜表面的受体结合，通过细胞内信使环磷腺苷（cAMP）影响细胞内的代谢反应沿一定方向进行，以适应机体正常或病理情况下的需求。同一激素可以使某些代谢反应加强，而使另一些代谢反应减弱（表2－1）。

表2－1　主要激素的生理效应

3．整体调节　机体内各种组织器官和各种细胞在功能上都不会独立于整体之外，而是处于一个严密的整体系统中。一个组织可以为其他组织提供底物，也可以代谢来自其他组织的物质。这些器官之间的相互联系是依靠神经－内分泌系统的调节来实现的。神经系统可以释放神经递质来影响组织中的代谢，又能影响内分泌腺的活动，改变激素分泌的状态，从而实现机体整体的代谢协调和平衡。

机体在正常情况下依靠完善和精细的不同层次的调节体系，维持能量代谢和物质代谢的动态平衡。在病理情况下，无论外来损伤的类型如何，均会通过这一调节体系影响到全身，其结果或者是维持在机体可耐受的动态平衡中逐渐康复，或者是倾向于损伤加重而导致病情恶化。

二、急腹症病理生理变化及对代谢反应的影响

急腹症是普外科急诊常见病，其包含一类引起急性腹痛为主要症状的疾病，如肠梗阻、阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、消化道穿孔或出血以及妇科炎症所致腹腔感染等。尽管急腹症的病因不同，但均会存在一部分共同的病理生理改变，并进而影响机体的代谢反应。

（一）急腹症的病理生理变化

急腹症患者以腹痛表现为主，多伴有发热、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，部分患者有腹泻，甚至水样泻等症状，导致机体出现一系列相互影响的病理生理改变，如内环境紊乱、创伤、炎症以及感染等。

1．内环境紊乱　在急腹症患者，常有呕吐、腹胀、腹泻等临床表现，导致水、电解质及酸碱失衡，机体内环境的平衡处于紊乱状态。如大量呕吐可导致低渗性缺水、代谢性碱中毒、低钾血症，禁食以及治疗过程中补液不及时或不足导致的各种类型的缺水和电解质缺乏等。内环境是机体赖以生存的体内环境，机体各种生命活动的基本结构单元都由细胞起始，因此，内环境的变化势必影响细胞内、细胞外和细胞间的生物活动，包括代谢反应、生物信号和电信号的传递、生物分子的摄入和分泌以及转运等，因此内环境的变化通过影响细胞内各种代谢相关的酶等直接影响到细胞的代谢反应。同时由于内环境的紊乱，如缺水导致的循环血量不足和酸碱平衡的紊乱可通过神经－内分泌系统调动机体的应激反应机制，从而使机体自身进行调节以适应机体的病理状态，如减少周围脏器的循环血量、调整呼吸和心跳频率、调节肾脏分泌尿液的量以及成分、调节皮肤温度及汗液的排泄等，使机体尽量保持能够维持基本生命活动的平衡的内环境，其最终结果会影响全身脏器的功能。

2．创伤　外科急腹症患者必然存在创伤，因为从广义的创伤概念来说包括各种原因如机械性、生物性以及化学性等所致的组织损伤，如急腹症患者存在的细菌感染导致腹腔和盆腔组织和脏器的生物学损伤、大多数患者行外科干预治疗导致的医源性机械损伤等。无论创伤严重程度如何，通过机体神经－内分泌系统均会引起机体的全身反应，只不过其创伤后的转归和进程由机体自身调节能力和医疗干预的有效性决定。正常情况下，机体会因创伤而调动防御反应，即炎症反应，一方面清除损伤因素，另一方面促进向组织修复进程的转化。在整个过程中机体会需要额外的营养物质和能量以保证炎症进程和组织修复的进行。创伤严重程度不同，机体对营养物质和能量的需求也是不同的。

3．炎症　炎症是机体在遭到致损因素侵及时自发的防御反应的表现形式，局部表现为红、肿、热、痛，全身表现为发热、白细胞升高、心率和呼吸加快，重者出现休克。炎症原因包括非感染性和感染性因素。在急腹症患者，非感染性因素包括手术创伤、胃肠道和胆道梗阻早期、出血以及消化酶的化学性腐蚀等，感染性因素包括医疗干预的侵入性感染、肠坏死、有菌腔道穿孔、肠道细菌移位等。根据炎症严重程度和发展阶段的不同，机体分别表现为全身炎性反应综合征、感染、重度脓毒症、脓毒症休克和多器官功能不全综合征（表2－2）。

表2－2　炎症反应的定义

全身炎性反应综合征的进展涉及了体液和细胞组成成分的激活，一系列的介质参与了级联反应和调控机制。其发展分为三个阶段。第一阶段是致损因素仅引起局部促炎介质的激活；第二阶段是促炎介质由损伤局部进入全身血循环，促进急性相反应蛋白合成，并激活机体的抗炎机制；第三阶段是机体调控机制失败，发生促炎介质的级联反应即循环扩增，进而导致机体出现一系列病理改变，如心肌收缩减弱、外周血管阻力降低、低血压以及周围组织低灌注和缺氧等。在炎症的发展过程中，机体遭受两次打击，即炎症反应的激活和促炎反应的失控，尤其后者对全身器官会造成极大的损害，甚至导致功能衰竭。在急腹症患者中，如果未能得到及时有效的治疗，会导致全身感染、中毒性休克，甚至多器官功能不全。当发展至第三阶段时，抢救会很困难。在炎症发展的整个过程中，机体呈现高代谢状态，分解代谢加快，能量消耗和氧耗均增加，导致机体瘦肉组织的大量丢失。因机体在这一阶段处于高应激状态，即使进食和静脉营养支持，也不能逆转其高分解代谢的状态。

4．感染　外科急腹症患者中感染所占比例很大，如化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎、肠坏死等，这些均属于局部的感染，即使穿孔污染了腹腔，如果及时进行外科干预，感染也可控制。但是不容忽视的是肠黏膜屏障损害导致的肠道菌群易位。急腹症患者中的长期肠梗阻、禁食、抗生素的不合理应用以及肠道低灌注和缺氧等均会导致肠黏膜萎缩、黏膜上皮的通透性增加、正常肠道菌群紊乱等，肠道毒素和细菌可经门静脉系统侵入全身血液循环，导致毒血症、脓毒血症，使多器官功能受损。在重症病人中，肠黏膜屏障的损伤和肠道菌群易位是引起患者病情恶化和多器官功能衰竭的始发因素，因此肠功能的康复和恢复肠内营养常常被看做是重症病人趋向于康复的一个标志。

（二）急腹症代谢反应的变化

导致急腹症患者代谢紊乱的因素主要是两方面，一是厌食和禁食导致的饥饿状态，使热量和营养基质摄入不足；二是疾病本身和手术的创伤导致的应激反应，即一系列炎症反应，使机体处于高代谢状态，而且对部分营养物质利用不足。饥饿时机体以合成代谢减弱为主，而创伤等所致的炎症反应是以分解代谢增强为主，尽管二者均可导致患者的负氮平衡，但机制不同。在外科急腹症患者中常常两者同时存在，尤其后者对患者代谢的影响更明显，若不能及时终止和逆转高分解代谢状态，会导致患者病情的持续恶化。

1．饥饿状态的代谢改变　正常人自食物摄取的各种营养物质，或作为热源质吸收后经代谢产生能量供机体生命活动的需要，或作为底物合成机体的组成成分，还有一部分以另一种形式储存起来，如糖原、脂肪等，以备机体在摄入不足或消耗过大时利用。正常机体糖原的含量为500g，其中肝糖原为200g，可被机体直接分解为葡萄糖进行利用，肌糖原为300g，不能直接转化为葡萄糖。

在饥饿情况下，为维持机体主要的生命活动，许多内分泌激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素等参与这一调节过程。机体一方面减少活动和降低基础代谢率以减少能量消耗，同时通过机体组成成分的分解以满足基本的能量需求。在早期饥饿时，血糖浓度有下降趋势，这时肾上腺素和胰高血糖素的调节占优势，促进肝糖原分解和肝脏糖异生功能，在短期内维持血糖浓度的恒定，以供给脑组织和红细胞等重要组织对葡萄糖的需求。机体糖原的储备是有限的，若饥饿时间继续延长，则肝糖原被消耗殆尽，这时糖皮质激素参与发挥调节作用，促进肝外组织蛋白如骨骼肌蛋白等分解为氨基酸，肝脏利用这些氨基酸以及乳酸和甘油等物质生成葡萄糖，以维持血糖浓度的恒定；同时脂动员也加强，脂肪组织内的甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，肝脏将脂肪酸再分解生成酮体，为脑组织和肌肉等重要器官提供能量，维持基本的生命活动。

饥饿最终的结果导致机体组成的显著变化，包括水分丢失，大量蛋白质和脂肪分解，使组织、器官重量减轻，功能下降。这种变化涉及所有器官并影响其功能，如肾浓缩能力消失，肝蛋白丢失，胃肠排空运动延迟，消化酶分泌减少，肠上皮细胞萎缩等。长期饥饿可使肺的通气及换气能力减弱，心脏萎缩及功能减退，最终可导致死亡。

2．创伤应激反应的代谢变化　神经－内分泌反应是应激的基本反应。当机体受到强烈刺激时，神经－内分泌系统的主要变化为蓝斑－交感神经－肾上腺髓质系统及下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的前列兴奋，伴有其他内分泌激素的变化。前者的兴奋导致组织、血液和尿液儿茶酚胺水平的升高，以适应机体的病理生理变化，对代谢的影响是糖原分解增加，血糖升高，并促进脂动员，以满足机体应激时增加的能量需求。后者兴奋时其外周效应主要因糖皮质激素水平升高所致，促进了蛋白质的分解和糖异生，并保证了儿茶酚胺和胰高血糖素的脂动员作用。

应激时的代谢特点为分解增加，合成减少，代谢率明显升高。严重者能量需求在正常1倍以上，甚至达5　000～10　000kcal／d。应激时高代谢率由儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素和炎性介质的大量释放及胰岛素分泌减少引起。糖原分解及糖异生明显增强，血糖明显升高，甚至出现糖尿；脂肪分解增加，血液中游离脂肪酸和酮体增加，机体对游离脂肪酸的利用增加，尤其在严重创伤时，由于机体对糖利用障碍，消耗的能量有75%～95%来自脂肪的氧化；蛋白质分解增强，血浆氨基酸水平升高，尿氮排出增加，出现负氮平衡（图2－1）。

图2－1　应激状态下的代谢变化

三、急腹症的临床营养支持

（一）临床营养支持概述

临床营养支持是20世纪医学重大进展之一。肠外营养与肠内营养自20世纪60年代开始相继应用于临床以后，取得了明显的效果，使一些危重患者和无法正常进食的患者获得了救治的机会，得以康复。40年来，在营养制剂、输液途径以及代谢理论上都有着迅猛的发展和进步，甚至有些概念也在改变。如最初使用的静脉高营养概念，由于多年临床实践证明给予高热量并不能被机体接受，在机体严重应激的状况下甚至会加重机体的代谢紊乱，因而提出低热量的概念。但是低热量营养又有一定的时限性，长时间的低热量会损害机体的恢复，所以随着对不同病理状态下机体代谢反应变化的认识，营养支持的概念也在不断更新。

半个多世纪以来，临床营养支持的发展经历了以肠外营养支持为主向肠内营养支持为主的转变。近年来联合营养支持的概念在临床上不断推广，即肠内营养和肠外营养方法的联合使用，是肠外营养向肠内营养转变的中间阶段，这样一方面能够给患者充分的营养和热量，同时又降低了长期肠外营养支持导致的相关并发症及发挥肠内营养对胃肠黏膜和消化功能的刺激和营养作用。在这一进程中，既包含着对营养支持效果的逐步肯定，也包含着对营养制剂成分和营养支持途径存在不足并带来的相关并发症的认识。在肠外营养支持的输液途径方面，中心静脉置管技术的应用可以保证高浓度葡萄糖液得以输注，但导管相关并发症的高发病率却成为临床关注的一个重点。随着静脉用脂肪乳剂的研制和在临床的应用，其高热量的特性使营养液配方的渗透压降低，液体量也得以控制，经周围静脉的输注成为可能。近年来为保证液体输注的可持续性，又避免中心静脉置管相关的并发症发生，一项新的方法即经周围中心静脉置管（peripherally inserted central catheter，PICC）技术在临床上逐步应用并得以推广。在营养制剂方面也在逐步发展，逐步向更为符合人体生理组成方面发展，如氨基酸在必需氨基酸和非必需氨基酸的比例和种类方面、脂肪乳在亚麻酸和亚油酸等不饱和脂肪酸含量方面、中长链脂肪酸的混和方式等，以及一些特殊营养素如谷氨酰胺、精氨酸和核苷酸等的应用，都向更为便于机体利用、减少副作用方面改进。随着对创伤应激状态代谢反应改变的认识，临床营养治疗的概念也由原来单纯的营养热量补充，扩展到营养支持、代谢支持、代谢调理、营养药理学等概念。

总之，现在临床营养支持已经成为临床治疗不可缺少的一部分，尽管其在大部分病人的治疗中处于辅助地位，但在促进患者临床转归、康复以及增强患者抗病能力方面起到重要作用。

（二）营养支持治疗的总体策略

在营养支持治疗过程中，要根据病情进行总体的考虑。第一步要进行患者营养状态和病情的评估，明确营养支持该不该用？何时用？第二步决定如何用营养支持，如选择肠内营养还是肠外营养？采用哪种肠内或肠外营养支持的途径？第三步要进行膳食或静脉营养液配方的确定，包括评估患者的能量需求、营养素成分和剂量的确定等。第四步要进行营养支持治疗的监测，包括治疗效果和并发症的监测。在整个治疗中，要根据病情的变化和营养支持治疗的监测结果对治疗方案进行及时调整（图2－2）。

（三）急腹症患者营养状况的评估

营养状况不仅反映患者既往身体的健康情况，同时也反映机体抵抗疾病损伤和促使组织修复的能力。如果体重下降超过30%，常预示着患者预后不好，甚至危及生命。急腹症患者尽管为急性发病，病史较短，短期内对全身营养状况影响较小，但一部分患者存在影响全身营养状况的其他疾病，或者是慢性疾病的急性发作，就诊时即已存在营养不良的表现，况且在急腹症患者治疗期间，因禁食和创伤所致的高代谢状态也易引起能量和蛋白缺乏型的营养不良，所以对于急腹症患者要反复进行营养状况的评估，并给予必要的营养支持。

图2－2　营养支持实施的流程图

1．常用营养状况评估方法　营养状况的评估没有一个可靠、确定的检测标准，临床常用的评估方法一般包括人体测量、生物化学检测、身体组成成分评定以及身体功能测定等。

（1）人体测量学标准：包括体重、身高、皮下脂肪厚度和上臂肌围。身高和体重是最常用的两项衡量营养状况的指标，体重丢失常被当成出现营养不良的一个主要指标，尤其是短时间内体重丢失越多，患者术后发生并发症的危险性就越大。如体重减少超过10%或超过4．5kg，术后死亡率会大大增加。由于存在个体体型大小的差异，提出了体重指数（body mass index，BMI）的概念，即体重除以身高的平方，被认为是评定蛋白质热量营养不良和肥胖症的最佳标准。身体大约总脂肪量的50%都处于皮下层，通过测量皮下脂肪厚度可以评定身体脂肪总含量的变化，一般采用测量三头肌皮褶厚度（triceps skinfold thickness，TSF）的方法。上臂肌围（arm muscle circumference，AMC）可间接反映体内蛋白质的储存水平，与血清白蛋白水平相关。

（2）生物化学检测：常用监测指标为血清蛋白和氮平衡。血清蛋白可反映机体蛋白质的储备情况，包括血清白蛋白、转铁蛋白、甲状腺结合前白蛋白和视黄醇结合蛋白。研究表明血清白蛋白水平越低，术后病人患并发症的危险性越高。实验也表明，饥饿并不能使血清白蛋白水平立即降低，要在几周后才会发生变化，因为体内白蛋白仅有30%分布在血管内，当其消耗后血管外的白蛋白会不断补充到血液中，且白蛋白半衰期大约为21d，因此血清白蛋白水平不能精确评定营养状态。转铁蛋白、甲状腺结合前白蛋白和视黄醇结合蛋白的半衰期短，分别约为8d、2d和12h，因此其浓度变化能更准确地反映营养状况的急性变化。氮平衡是评价机体蛋白质状况的最可靠和最常用的指标，同时也反映机体代谢反应的状况。在急腹症患者围术期营养支持治疗和代谢干预过程中，主要目的之一就是尽快纠正机体的负氮平衡状态，以促进机体损伤组织的修复，因此氮平衡可作为营养支持治疗和代谢干预治疗效果的评定标准。

（3）身体组成成分评定：身体组成成分在营养不良时会发生变化，如体脂含量减少、瘦肉组织丢失等，对身体组成成分的测定可反映机体的营养状况。尽管此类测定方法很多，如核素稀释法、总体钾法、光子吸收法以及生物电阻抗法等，但因多数检查方法要求特殊的设备，在临床实践中应用不便而难以实施。临床常用生物电阻抗法，即将交流电通过人体，因机体组织成分的不同，电阻也不同，通过测得两电极间的电压差以判断身体的组成成分。该方法在一般情况下对身体组成成分的测定是准确的，但对于水肿、电解质平衡紊乱的患者，其准确性就会受到很大影响。

（4）身体功能测定：全身营养状况会影响机体的各项功能，如运动功能、免疫功能等。在严重营养不良患者，免疫力会降低，肌肉会萎缩，出现易感染、伤口不愈合以及“疲倦”感等表现。与营养状态相关的免疫功能检查常用皮肤迟发性超敏反应，抗原多采用结核菌素或植物血凝素。肌肉功能的检查常采用握力测量，在临床上简便易行。肺活量也可间接反映呼吸肌力量，进而推测呼吸肌是否因营养不良而受到损害。

2．NRS　2002营养风险筛查　尽管以上诸多的检测方法可以评估患者的营养状况，但在临床上对患者做出确切的营养评估并不是靠单一指标就能完成，要根据各项结果综合考虑，而且在临床应用方面又过于烦琐，不够便捷。2002年欧洲营养学会（ESPN）提出营养风险筛查（Nutrition Risk Screening）的概念，并根据国际上128个临床随机对照试验制订了风险筛查的方案。多中心临床研究表明NRS　2002在预测营养不良风险和患者对营养治疗反应方面，有其他工具不可比拟的优势，因此NRS　2002被欧洲推荐为住院成年人患者营养风险评估的首选工具。

NRS　2002方法主要通过两步对患者进行评估。第一步是通过4个问题来评估患者是否有营养风险、程度如何，是否需要营养支持以及判断预后情况。4个问题是：①是否BMI＜20．5？②患者在过去3个月有体重下降吗？③患者在过去的1周内有摄食减少吗？④患者有严重疾病吗（如ICU治疗）？如以上任一问题回答“是”则直接进入第二步，如所有的问题回答“否”，应每周重复调查1次。第二步是营养监测，直接进行营养风险评分。该部分包括三部分评分内容，即疾病严重程度评分、营养状态受损评分、年龄评分（表2－3）。如果三部分总评分≥3分，说明患者存在营养风险，应该开始制定营养治疗计划，如果总分值＜3分，应该每周进行营养风险的复查。

表2－3　NRS　2002评分标准

NRS　2002评分系统的优点是将营养状态与疾病引起的代谢紊乱共同进行评价，并将年龄作为风险指数之一。评估方法简单易行，在病床边问诊和简单的测量即可基本评价是否有营养风险存在。医生和病人之间直接沟通，便于了解真实病情，而且患者知情，易配合营养治疗。

（四）营养支持的适应证及禁忌证

在大部分患者中，营养支持仅作为一项辅助性治疗手段，以促进患者的快速康复，而将其作为治疗性手段的是那些病程较长且摄食受限或存在营养不良的患者。任何一项治疗对患者自身维持的机体相对稳定或紊乱状态都是一种外来干预，营养支持治疗也是一样，因此，要衡量其对患者的利弊，如利大于弊即可实施。总之，应该根据患者的营养状况、病情以及手术创伤严重程度和预计的康复时间来判断患者的营养需要，正确把握营养支持治疗的适应证、禁忌证以及实施的时机。

1．营养支持的适应证　对于营养支持的适应证的把握应有个简单易行的评判指标。在美国2006年《外科医师协会：外科学原则与实践》一书中，将临床营养支持的适应证归纳为以下3点：①患者营养摄入不足超过10d；②预计病程会超过10d；③病人存在营养不良，如体重丢失10%并持续3个月以上，或体重丢失超过15%。当患者不具备以上三项之一时，要在7d后重新评估病情及其发展，如出现上述适应证，亦应开始给予营养支持治疗。

2．营养支持的禁忌证　尽管营养支持治疗有益于患者病情的逆转和快速康复，但是不适宜的营养支持会给患者带来额外的负担，增加机体的能量消耗，加重脏器的负荷。如呼吸功能不全的患者在给予营养支持的时候，因为营养支持所提供的大量糖类在体内代谢会产生过多的CO2，需经肺排出体外，因而进一步增加了心肺的负担，不利于患者的康复。因此，在进行该项治疗的时候要考虑其可能的负面效果，不能根据主观看法而盲目进行。在下列情况下不宜给予营养支持：①不具备上述适应证，即营养支持不是必要的；②存在心肺功能障碍、血流动力学不稳定、水电解质平衡和酸碱平衡紊乱等威胁生命的症状，应优先考虑相应的对症处理；③严重创伤和感染早期，机体处于严重应激状态下给予营养支持会进一步加重机体内环境的紊乱和脏器的负担，不利于机体自身的调节，因此一般选在手术后或病情稳定后3d再考虑给予营养支持。

（五）能量和营养物质需要量的估算（图2－3）

图2－3　能量和营养需求评估步骤及营养配方定制流程

给予过多的营养对患者不但无益，反而有害，如增加能量消耗，导致肝糖原的异常积累，重者引起肝脏脂肪浸润，并引起血尿素氮水平的升高，使各脏器的负担加重。因过度营养支持导致机体代谢反应的这些变化，不利于患者的康复。对于患者来说，患病期间营养支持的目的在于维持患者基本的营养和能量需求，维持体重的稳定，不以增加体重为目的。随着患者病情的改善和体力活动的恢复，自身代谢反应会由疾病初期的分解代谢为主向合成代谢为主转变，机体的瘦肉组织群也会逐渐恢复。在临床上，多数患者的能量需求不超过35kcal／kg。

患者的营养需求不仅与身高、体重、年龄、性别以及活动量有关，而且对于患者来说还要考虑其疾病、手术创伤、感染等引起的高代谢反应以及组织修复所需的额外的能量和营养物质等。一般能量和营养物质的供给量应该以满足或稍低于患者机体需要量为原则，能量由糖类和脂肪供给，理论上补充的氨基酸用于蛋白的合成和组织修复，不作为热源质。其估算顺序见图2－3。

1．能量需求　患者的总能量消耗包括基础能量消耗、活动代谢消耗、食物特殊动力作用以及疾病所致应激反应增加的能量消耗。在这里有几个基本概念需要阐述。

（1）基础能量消耗（basal energy expenditure，BEE）：是指在餐后12～15h，温度22℃左右，全身肌肉放松，心情平静，周围环境安静的特定条件下，一般在清晨睡醒时，测得的能量消耗。

BEE可通过Harris－Benedict公式进行计算，公式如下：

男性：BEE（kcal／d）＝66＋13．7W＋5H－6．8Y；

女性：BEE（kcal／d）＝665＋9．6W＋1．7H－4．7Y。

［W：体重（kg）；H：身高（cm）；Y：年龄（y）］

（2）静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）：指在餐后2h，适宜温度下安静平卧或静坐30min以上测得的人体能量消耗。

（3）基础代谢率（basal metabolic rate，BMR）：单位时间内单位体表面积所消耗的基础代谢能量。一般BMR要在特殊的检查室用专业的仪器进行测量。对血压和心率波动不大的病人也可以通过脉率和血压进行简易的计算，公式如下：

BMR＝［脉搏（／min）＋脉压（mmHg）－111］×100%

测出或计算出BMR以后可以通过体表面积和时间进而计算出BEE。

（4）活动代谢消耗（activity metabolic expenditure，AME）：进行不同体力活动所消耗的能量。在临床病人中一般要在BEE的基础上乘以活动系数，卧床病人为1．2，下床活动为1．3。

（5）食物特殊动力作用（specific dynamic action，SDA）：摄食过程中，因消化液分泌、胃肠道运动、吸收过程的代谢反应等需消耗能量，这种因摄食本身引起的基础能量消耗额外增加的现象称为食物特殊动力作用。

（6）总能量消耗（total energy expenditure，TEE）：即人体在正常的日常活动情况下每天消耗的能量，其值为BEE、SDA和AME之和。

BEE反映人体在清醒而安静的情况下，即不受运动、食物、神经紧张、外界温度改变等影响时测定的能量消耗，是机体最基本的能量需求。TEE即总能量消耗不仅受上述因素影响，还受到疾病及创伤的严重程度影响，因此，在评估患者能量需求时要根据患者活动情况及疾病和创伤的严重程度进行综合估算，在BEE的基础上乘以相应的系数（表2－4）。计算公式为TEE＝BEE×活动系数×创伤系数（或称应激系数）。

表2－4　活动系数和应激系数估测

在营养制剂中，葡萄糖和脂肪是以提供能量的热源质为目的的，并以此进行计算。在辅助性营养支持治疗、能量供给量较低的情况下，或在经中心静脉置管型肠外营养支持时，可单纯以葡萄糖为热源质，但是在经周围静脉营养支持，或因创伤应激反应导致胰岛素拮抗的情况下，要应用葡萄糖和脂肪乳双热源质供能。

2．氨基酸的需求　营养物质的种类如上所述。对于患者来说各种营养物质的需求与正常人相仿，在高代谢反应阶段所需营养物质的量要增加，如参与组织修复的各种氨基酸等。同时，由于疾病的原因，某些营养成分会存在代谢的障碍，这部分营养物质也应根据病情给予限制。

对于大多数病人来说，蛋白质的需要量约0．8g／（kg·d），重症患者蛋白质需要量较大，一般在1．5～2．0g／（kg·d）。也可以按氮热比来估算蛋白质的需要量，氮热比为（100～150）∶1，提供100～150kcal热量，应给予1g氮，即16g蛋白质或氨基酸。在氨基酸制剂中，含氮量因混合的氨基酸种类不同，氮含量也不同，应按说明计量。在肾衰竭和肝性脑病患者中给予的氨基酸种类和剂量应该限制。临床上尽管给予营养支持可以减少氮的丢失，但在严重创伤或感染患者中，因机体处于高分解代谢状态，受到一系列分解激素和炎症因子、细胞因子的作用，在病情早期难以达到正氮平衡。

3．电解质、微量元素和维生素的需求　电解质、微量元素和维生素在人体内是不可缺少的物质，在体内代谢反应过程中起到关键的调节作用。目前市场上已存在商品化的各种静脉用制剂。在患者不存在微量元素、维生素缺乏的情况下，每日应用单只剂量亦可满足机体的基本需要。在使用中要注意，水溶性维生素在机体内不能储存，多余的部分随尿液排出体外，因此禁食病人应及时补充。脂溶性维生素在体内可储存于储脂细胞，短期禁食不会引起缺乏，但超量补充会导致机体的不良反应。

（六）营养支持治疗的实施

实施营养支持治疗时，首先要考虑营养支持的方式和途径，其选择要根据营养支持的时间、供给营养液的量以及患者的胃肠道功能等多种因素进行综合考虑。其次要定期的检测观察有无相关并发症的发生，做好防治的准备。最后是对营养支持疗效的观察，评估是否有效纠正了负氮平衡、患者有无“疲劳”感的减轻或消失，以及时调整营养制剂的种类和剂量。

1．营养支持途径的选择　营养支持包括通过各种方式使患者能够获取能量和营养的治疗，给予的营养成分一般为天然或体外加工的单体，经过或不经过机体的简单消化即可吸收利用。在营养支持途径和方式选择上选择的顺序依次是：经口、经鼻胃管、经鼻空肠导管、经胃或空肠造口行肠内营养，经周围静脉、中心静脉、PICC途径行肠外营养。目前人们已经越来越多地认识到肠内营养支持的益处，普遍的观点是“只要肠道有功能，就要利用它”。因此肠内营养常是营养支持首先考虑的途径。

早期肠内营养已成为目前广为人们接受的观点，但是在很多基层医院还仍然按照传统的观念等患者肠蠕动恢复和通气后才开始。实际上手术后早期胃肠动力障碍仅在胃及部分远端结肠，而小肠在手术结束后4～8h已基本恢复，胃在24h内恢复，结肠较晚，要在3～5d恢复。目前肠内营养制剂为无渣全流质饮食，在小肠内可完全吸收，因此早期的肠内营养可以在术后18～24h开始。

2．肠内营养支持

（1）肠内营养适应证和禁忌证：肠内营养支持的实施首先要评估胃肠道是否有功能，如有无呕吐、腹胀，胃肠道蠕动是否正常，有无胃瘫及肠麻痹等。在急腹症患者，早期常因病情以及治疗的需要而采取禁食，因此肠内营养的实施常在术后。肠内营养的目的不仅仅在于对患者进行营养的补充，还有维持肠黏膜屏障完整、促进肠蠕动功能早期恢复的目的，因此早期肠内营养的实施是必要的。在下列情况下对急腹症患者可以给予肠内营养支持：①无手术指征的非梗阻性急腹症，经观察24h病情缓解者。如胆囊炎、单纯性阑尾炎、消化道少量出血以及轻型胰腺炎等。②手术后的急腹症患者，生命体征平稳，无严重腹腔感染等，一般在术后早期（术后12～48h）即开始给予肠内营养。即使存在高位肠切除吻合，若术中放置营养管，亦可早期开始经营养管的营养支持。③对于因恶性肿瘤、严重慢性消耗性疾病导致的急腹症患者，因食欲、上消化道梗阻等，可经鼻胃或鼻空肠导管行肠内营养。

肠内营养因解决了营养摄入途径和易于吸收的营养组分的原因，因此在肠功能允许的情况下均可实施。即使在重症胰腺炎患者，亦可实施早期经鼻空肠的肠内营养，有文献报道在胰腺炎患者即刻经口营养，发生重大并发症的风险会降低。

急腹症患者肠内营养禁忌证为机械性完全性肠梗阻、腹胀、肠麻痹或肠运动功能不良、严重腹泻、严重胃肠道出血、高流量肠外瘘以及重症、急性胰腺炎和休克等。

（2）肠内营养的实施：实施肠内营养支持时应考虑途径、营养液性质、给予的速度等，采用一个标准的程序会大大降低并发症的发生。原则上，营养液应为等渗，如存在胃潴留和反流，有误吸的危险，则应采取鼻空肠导管喂养。实施前应评估胃肠道功能，在床边对肠功能检测采取观察肠鸣音和排气来评价，但不能作为最终的评价标准。患者胃肠道引流物如经胃肠减压管、肠造口引出液＞600ml／24h，说明胃肠道功能没有恢复，不应进行肠内营养。除有禁忌证外，主要还是通过试验性肠内营养支持，观察是否耐受来决定是否继续支持。消化道轻中度的出血可以进行肠内营养，营养液可以稀释胃酸，对止血有一定好处。

肠内营养制剂包括平衡型营养制剂和调整型营养制剂。平衡型制剂包含糖类、蛋白、脂肪及电解质和维生素、微量元素，其比例与普通食物成分的比例相仿。一般脂肪提供热量占10%～15%，糖类供能比例升高。氮由天然的完整或部分水解的蛋白提供，其为等渗，无乳糖、稳定的液体形式，可经口服或管饲。以糖为主要供能的平衡膳食易于耐受，尤其直接输注胃内，对脂肪泻患者有帮助。以脂肪供能为主的膳食适用于高渗性腹泻患者，尤其直接输注空肠。在重症病人，脂肪供能＞30%时常有脂肪吸收不良。调整型膳食，也称要素膳食或化学成分确定型膳食，有适合于应激、免疫调整及肝、肾、呼吸、胃肠功能不全的类型。调整膳食包含晶状氨基酸或短肽，糖主要为右旋糖或寡聚糖，脂肪主要为中链脂肪酸和必需脂肪酸，脂肪和糖的比例根据病情来调整。因其口味较差，不宜口服。在胃肠功能不足患者，氮和脂肪组成被调整。在肠黏膜短肽较游离氨基酸易于转运，尤其谷氨酰胺被作为优先能源。因此，一些调整型膳食的氮源为短肽，甚至含多量的谷氨酰胺。中链脂肪酸比短链脂肪酸更易于吸收和代谢。这些膳食适用于胃肠道在经历一段静止期后的临时支持或胃肠道有炎症的情况下使用。应激膳食适用于高代谢患者，其含氮更高，并调整了氨基酸的组成。目前无证据支持在应激状态下给予高于20%～25%支链氨基酸有更多益处。ω－3脂肪酸利于类花生烯类物质合成，增强免疫反应。

在大多数普外科和胸外科患者中，喂养途径可经胃和空肠，方法是经剖腹手术和内镜、X线透视及腹腔镜辅助经皮穿刺的方法达到。鼻胃管是最常用的向胃管饲营养的途径，应使用柔软、无反应、易于耐受的聚氨酯或硅橡胶材质，其对鼻咽部无侵蚀，但因柔软而不易插入，可妥善应用导丝，改变体位以利用重力使其达到插入点。经鼻空肠导管进行管饲用于易发生误吸患者，方法是先将导管插至胃部，随后的24h让患者右侧卧位1～2次，每次持续几个小时，腹部透视观察；若未通过，则静注甲氧氯普胺（胃复安）10mg后再次透视，仍未通过则需内镜医生协助送入空肠。

（3）肠内营养耐受情况和误吸风险评估：在肠内营养支持过程中，对其耐受情况和误吸风险的评估是决定是否继续进行肠内营养的判定标准。肠内营养支持的最初24h应选择等渗配方，通过输注泵和营养管的滴注速度不宜太快，应保持在30ml／h，观察患者的耐受情况。如出现呕吐、严重的腹部绞痛、腹泻恶化，或前4h胃潴留液量超过喂养液量的50%，伴有进行性腹胀，尤其昏迷或机械通气患者，则说明存在不耐受的情况，要考虑肠外营养。

肠内营养的严重并发症之一即误吸。误吸常与患者原发病、精神状态及胃肠道饲养部位、输注方式有关。导致误吸风险的主要因素包括中枢抑制、进行性胃食管反流和既往误吸病史。中枢抑制原因多为头部创伤、低氧血症、肝性脑病或脓毒性脑病、H2受体阻滞药的应用等，仅次于中枢神经系统的器质性损伤、代谢性脑病和药物治疗。胃食管反流原因多为食管下端括约肌压力降低，胃内压增高。临床上一些药物如氨茶碱类、抗胆碱能类、钙通道阻滞药、β肾上腺素激动药、α肾上腺素拮抗药可以引起食管下端括约肌压力降低，使误吸的风险增加。所以在肠内营养支持过程中以及之后，头和上半身应抬高，或改变鼻饲管位置，将导管尖端放于十二指肠或空肠。在气管造口和气管插管患者，为判断误吸可于营养液内加入有色物质，通过检测气管和支气管分泌物加以判断。

（4）监测和并发症预防：肠内营养支持过程中，主要监测肠功能状况、对营养的耐受情况、有无误吸及一些代谢指标如血糖、血脂、血气、血浆蛋白等，进而早期发现有无相关并发症发生。与肠内营养相关的并发症主要分为四类，包括胃肠道、机械性、代谢性和感染性并发症，其中前两类最为常见。

胃肠道并发症最常见为腹泻，在重症接受肠内营养患者中占75%。腹泻被定义为24h粪便超过300g或300ml，或24h超过3次稀便。发生原因多与抗生素使用、滴注速度过快、膳食高渗等相关。可通过调整配方或减缓输注速度纠正。每次调整时只改变渗透压、总量、速度和膳食类型中的一个因素，不主张完全停止。持续喂养要比间断给予要好。如以30ml／h给予150～300mOsm／kg膳食仍腹泻，应给予抗腹泻药物治疗。推荐使用思密达30ml，每3小时1次，48h无效可加阿片类如阿片樟脑酊，每100ml营养液加入1ml，可降低肠蠕动速度，但存在抑制呼吸和抑制肠蠕动而加重肠道感染的副作用，因此在呼吸功能不全和感染性腹泻病人中禁用。

机械性并发症常见为营养管的脱出、堵塞和营养液外渗。营养管脱出常见于躁动不安和缺氧患者，可采取绑扎、缝合固定。营养管堵塞常见于间断营养支持和药物碎片堵塞，可采用间歇期以20～25ml盐水或水冲洗预防，如发生堵塞可注入碳酸饮料如可乐等，亦可通过导丝进行疏通。营养液渗漏常见于经皮穿刺部位，多因置入胃腔部分过短。营养液外渗导致患者不适和皮肤的刺激。预防方法是选择合适导管，进行妥善固定，周围皮肤可用氧化锌软膏、皮肤保护胶或一些抗酸药，也可更换管径较粗的导管。

3．肠外营养支持　急腹症患者中肠外营养支持是最常用的营养支持方法。由于急腹症患者多为病因不明确，而且部分患者在病情观察过程中可能会随时进行外科手术，因此多采用肠外营养支持。大多数术后早期由于胃肠功能恢复以及本身急腹症疾病性质的原因，采用的也是肠外营养。因此，急腹症患者中在不能进行肠内营养或肠内营养不能提供足够营养和热量的情况下，均可应用肠外营养。禁忌证为血液循环不稳定、严重水电解质平衡紊乱和严重心肺功能障碍，以及发病初期和重大手术后早期阶段，患者处于严重应激状态下不宜应用。

（1）输液途径选择：决定进行肠外营养支持，首先要确定经哪种输液途径，即经中心静脉、外周中心静脉置管（PICC）或外周静脉来实施，这取决于输液的时间、液体量是否受限以及患者对能量的需求情况（图2－2）。

在一部分重症病人中，由于能量需求大、液体量限制，或者预计肠外营养支持要在10d以上时，多采用经中心静脉的途径输液，这样患者可耐受高能、高渗的液体。高能量、高渗液体直接输入上腔静脉可被即刻稀释，不会对血管壁产生刺激，防止了经周围静脉导致的血栓性静脉炎和静脉硬化。常用的置管位置有经颈静脉、锁骨下静脉和股静脉。经颈静脉置管易于操作和护理；经锁骨下静脉操作困难，置管过程中容易出现副损伤；经股静脉中心静脉置管虽然简单，但腹股沟区致病菌较多，导管护理更为严格，最好在2～3d即应换导管，而且若导管尖端在髂静脉或下腔静脉，营养液浓度也应控制在15%以内。中心静脉插管多采用多腔的导管，在治疗中要保证其中一个通路专为营养支持所用。有研究证明多腔导管易发生导管相关败血症，但也有些研究否定了这一观点，当导管不需要时应尽快拔除。

中心静脉插管受限如置管部位烧伤、皮肤感染等时，可采用经肘前静脉置管至上腔静脉，即经PICC，为中心静脉置管的一种。在操作中最好通过拍摄胸片或心电图监测的方法确定导管尖端在上腔静脉。在很多医院，PICC已经作为首选途径，但是因导管材料和留管时间过长等原因，浅表静脉炎的发病率较高。

经周围静脉途径输液是临床最常用的途径。当输液时间较短，对液体量限制不大、能量需求不高的情况下可采用经周围静脉途径，尤其目前采用双能源供能即脂肪乳和葡萄糖的方式，可保证营养液的渗透压不会太高。尽管如此，在临床上由此而导致的浅表静脉炎还是时有发生。

（2）肠外营养液配方：肠外营养液包括三大营养素及维生素、矿物质和微量元素，还要加入胰岛素以防血糖的急剧升高。一般情况下主要是糖和氨基酸，脂肪乳可每周给一次以补充必需脂肪酸，但是在能量需求较大或患者存在葡萄糖利用障碍情况下如严重的应激状态，应每天给予脂肪乳以供能。葡萄糖和脂肪乳的供热比根据患者应激反应严重程度的不同，可选择2∶1、3∶2或1∶1。氨基酸的量可根据氮热比1∶（100～150）估算。

电解质和微量元素应加入基本配方。钠和钾盐根据酸碱平衡情况选择氯化物或乳酸盐。胃肠减压患者因氯丢失增加，因此，增加氯盐，如需补充碱可给予乳酸盐，其中的乳酸代谢后可生成CO2。磷酸可以磷酸钾或磷酸钠形式补充。商品化的维生素和微量元素应每天给予，维生素K1应每周给1次，每次10mg。除慢性肾功能不全和严重肝疾病外，应补充微量元素。在酒精中毒、胰腺功能不全导致的吸收障碍、大部分小肠切除、肾衰竭透析和肾病综合征患者应注意锌缺乏；短肠综合征、空回肠短路、严重腹泻伴吸收不良、肾病综合征患者易发生铜缺乏；铜和锰经胆道分泌，因此胆道梗阻患者应减少补充量，以防体内潴留；锌和铬主要由粪便排出，肾脏尽管仅有很少的排出，但对于降低该元素的过量潴留还是有益处的，肾功能不全患者，锌和铬的补充应为禁忌。铁易使细菌过度生长，除缺铁性贫血患者外，在全身性感染患者铁的补充应为禁忌。

（3）肠外营养支持的并发症与监测：肠外营养支持为有创性治疗，同时大量营养素等直接进入血液也会影响机体的内在平衡，因此，机械性和代谢性相关并发症的发生率较高，临床上应密切监测。

临床上对进行肠外营养支持的患者要常规进行体重、24h出入量、血糖、代谢率以及氮平衡等测量。体重可总体反映患者瘦肉组织和体脂的变化情况或体液的变化情况，若体重持续降低2周以上，说明营养支持的热量供给不足。氮平衡一方面说明了患者的代谢状态，另一方面能评估营养液配方中氮量供给是否充足。

代谢监测主要包括血糖、血脂、血电解质、血尿素氮、血浆蛋白以及血气等的检查，长期营养支持患者，要定期查血微量元素浓度。在急腹症的重症患者或重大手术后，常出现胰岛素抵抗现象，出现葡萄糖不耐受，导致血糖升高，尤其在给予大量葡萄糖后更为明显，出现常见的高血糖症。因此，在血糖升高和进行肠外营养支持阶段除随时调整胰岛素用量外，还应每天监测血糖2～3次，甚至是每2小时1次，直到血糖稳定。代谢相关并发症还包括非酮症酸中毒、高脂血症及酸碱平衡紊乱等，定期对血液生化指标的监测有利于代谢相关并发症的早期发现和处理。

在经中心静脉营养支持患者中，置管部位的定期检查和护理非常重要，因为导管相关并发症发生率很高，且后果很严重，常导致败血症。观察的要点主要是置管部位的皮肤有无发红、有无分泌物，患者有无寒战、高热。如出现上述情况，首先要考虑是否发生导管相关性并发症，是否拔除导管。拔除的导管尖端常规要进行细菌培养，与血培养结果对比以明确病因。机械性并发症还包括导管的堵塞、扭曲、脱出，以及置管过程中的并发症如血胸、气胸和神经损伤等。因此在营养支持过程中，要每天对导管部位进行观察，并每2～3天要进行置管部位的皮肤消毒护理和敷料更换。每次营养液输注结束后要以生理盐水冲洗管腔，以防管腔堵塞。

（李孟彬　童宗焰）

四、急腹症肠道菌群紊乱的防治

人类正常机体的肠道内栖居着大量的细菌。正常情况下机体和正常菌群之间保持着动态的微生态平衡，正常菌群之间也保持着恒定的比例关系。在肠道常驻菌与宿主的微空间结构形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，它们与肠道黏膜形成有一定规律的肠道菌群，构成了肠道的生物学屏障。在急腹症患者中由于禁食、肠内容物的潴留以及广谱抗生素的不合理应用，常导致肠道正常菌群的异常，使正常肠道常驻菌消失或比例失调，破坏肠道的生物学屏障。一旦这种微生态平衡受到破坏，削弱了肠道的屏障功能，就可能导致机体疾病的发生。

（一）肠道菌群生态学及生理作用

肠道中稳定的常驻菌能够阻止非常驻菌在肠道中定植和优势繁殖，被称之为“定植抗力”。正常栖息在肠道中的细菌由厌氧菌、兼性厌氧菌和需氧菌组成，其中以专性厌氧菌为主，主要包括双歧杆菌、乳酸杆菌、类杆菌、真杆菌、梭菌等，是宿主正常肠道菌群发挥抗定植作用的主要菌群，也是肠道生物学屏障的重要组成部分。

胃肠道正常菌群对宿主有消化、吸收、营养、生物拮抗等生理作用。

1．营养作用　肠道中的正常菌群能合成某些维生素。如B族维生素、维生素K、维生素C、生物素、叶酸等，其中维生素K仅由肠道中大肠杆菌合成而无法从食物中获取。肠道中的正常菌群还能产生某些酶类，参与营养物质代谢。如乳酸杆菌等在消化道内繁殖，能促进消化道内氨基酸、维生素等营养物质的消化吸收。这些细菌可结合氨基酸分解出来的氨合成蛋白质和其他氨基酸。能促进亚油酸的吸收，促进胆固醇向类固醇转变，促进胆酸脱饱和、脱羟基等代谢，参与一些药物和毒物的代谢。

2．防御作用　正常菌群定植在胃肠道黏膜和肠道内容物中，有效阻止病菌和病毒等外籍微生物的入侵和繁殖。人肠道中厌氧菌占绝对优势，其代谢过程中产生挥发性脂肪酸和乳酸以及乙酸、丙酸、细菌素等，降低肠道内的pH，从而抑制外籍菌的生长和繁殖。厌氧菌和胃肠道黏膜上皮细胞紧密结合，形成一层称为膜菌群的生物膜起到占位性保护作用。厌氧菌产生的过氧化氢对不能产生过氧化氢酶的细菌有抑制作用。

3．免疫调节作用　肠道正常菌群通过细菌本身或细胞壁成分刺激宿主免疫系统使免疫细胞活化，通过产生抗体、调理吞噬、增加干扰素产生等提高机体免疫力。

4．促进生长、抗衰老　肠道中的正常菌群会随年龄增长而改变。健康乳儿中双歧杆菌约占肠道菌群的98%；当进入成年双歧杆菌数减少；老年人双歧杆菌数量更少甚至检测不出。而产生硫化氢和吲哚的芽胞菌增多，肠道腐败过程变快，有害物质产生较多，这些物质的吸收又加速老化的进程。研究者发现双歧杆菌的存在多少对寿命长短及对疾病的抵抗力有明显影响，保持与增加双歧杆菌的数量将具有抗衰老与抗癌作用，以及促进身体健康、延长寿命的作用。

5．抑制肿瘤作用　研究者发现双歧杆菌的增加有抗肿瘤作用，其主要机制是通过降低肠腔的酸碱度，使某些致癌物质转化为非致癌物质，并能激活巨噬细胞等的免疫功能。大肠杆菌、梭菌、肠球菌使亚硝酸盐与胺化合产生亚硝酸胺（致癌物质），有促癌作用，而双歧杆菌和乳酸杆菌能分解亚硝酸胺，有抑癌作用。

综上所述，胃肠道正常菌群参与人体的生理、生化、病理和药理过程，与人体形成了相互依存、相互受益、相互协调又相互制约的动态平衡统一体，实际上已成为宿主生命必需的组成部分。

（二）急腹症肠道菌群失调的原因及危害

肠道菌群附着在肠黏膜上皮，与肠腔内容物直接接触，其状态既受肠管病变的影响，也受肠道内容物的影响，而且肠道的常驻菌多为对抗生素敏感菌群，因此在应用抗生素治疗急腹症的同时，势必也影响肠道菌群的状态。

1．原因　肠黏膜是代谢活跃的组织细胞群，更易受到缺血、缺氧及炎症反应等因素的伤害。在急腹症患者中，感染、休克、创伤等应激及长期禁食后使肠黏膜蛋白合成能力下降，肠黏膜上皮修复、更新受损，严重者肠黏膜呈萎缩倾向。肠黏膜结构和功能的损害影响肠黏膜屏障功能的维持，从而使肠道细菌微生态平衡失调，出现肠腔内双歧杆菌和乳杆菌等厌氧菌群明显减少，肠道定植抗力下降，革兰阴性杆菌大量生长，繁殖并释放大量内毒素。

急腹症如肠梗阻、肠坏死等以及肠道手术会破坏肠道正常的生理解剖结构，如小肠污染综合征、盲襻综合征、憩室、回肠侧通、胃和肠切除等，会导致肠道菌群失调，造成肠黏膜屏障功能损伤。正常菌群失调后，致病力较强的细菌、真菌等会替代在肠黏膜表面生长，称二重感染，也称菌群交替症。

肠道中寄生的正常菌群大多是抗菌药物的敏感菌。抗菌药物，特别是广谱抗菌药的大量长期使用破坏了人体正常肠道微生态平衡，可造成肠道菌群失调并引起抗菌药物相关性腹泻（antimierobial－assoeiated diarrhea，AAD）。几乎所有抗菌药均可诱发AAD，其中以第三代头孢菌素最多见，克林霉素次之，碳青霉烯类及广谱青霉素类位于第3位，喹诺酮类较少，这可能与第三代头孢菌素抗菌谱广和广泛使用有关。

2．临床表现　肠道菌群失调最常见的临床表现为腹泻，其中很大一部分为AAD，与广谱抗生素的过度使用有关。肠道菌群失调使多糖发酵成短链脂肪酸减少，未经发酵的多糖不易被吸收，滞留于肠道可引起渗透性腹泻。抗菌药物也可直接引起肠黏膜损害、肠上皮纤毛萎缩，降低细胞内酶的活性及与肠道内胆汁的结合，使脂肪吸收减少，从而导致吸收障碍性腹泻。另外，由于肠道常驻菌的减少甚至消失，抗致病菌定植能力减弱，一些致病细菌、真菌会在肠道内过度繁殖，导致肠炎而引起腹泻。

肠道菌群失调除引起腹泻的局部症状以外，肠道中的微生物和毒素会突破肠黏膜屏障，进入门静脉和淋巴系统引起细菌移位，引起全身的病理生理改变。进入血循环的细菌和毒素会激活机体的激肽、补体、凝血和纤溶系统，引起炎症介质的连锁反应，会造成机体的肺、肝、肾、心、脑等生命器官功能障碍和病理损害，发展为全身性炎症反应综合征，甚至多器官功能衰竭综合征，重者引起机体死亡。

（三）肠道菌群失调的防治

肠道菌群失调主要在于预防，尤其是避免广谱抗生素的长时间应用。治疗上主要是促进肠道正常菌群的恢复，包括尽早进食和微生态制剂的应用。

肠道微生态制剂是指根据微生态学原理，利用对宿主有益的正常微生物及其代谢产物和生长促进物质所制成的制剂。近年来，肠道微生态制剂越来越受到各国科学家的普遍重视和深入研究，大量文献指出，使用肠道微生态制剂对于各种原因引起的肠道菌群失调起到了积极有益的作用。微生态制剂可分为益生菌、益生元和合生元三大类。益生菌是含有足够数量的非致病性的特定活菌制剂。临床常用的益生菌是乳酸菌，包括乳杆菌、肠球菌和双歧杆菌。益生元是一些不被消化的食物成分，可被正常细菌利用，能选择性地促进结肠内有益菌的生长或活性，改善肠道功能。这类物质通常是寡糖类，如乳果糖、果寡糖、葡糖半乳糖等。合生元是指益生菌和益生元的混和制品或再加入维生素和微量元素，它既可以发挥益生菌的活性，又可选择性增加这些菌的数量。

微生态制剂的作用机制包括：①生物化学屏障。益生菌在肠道黏膜上定植形成一道生物屏障，并产生多种抑制致病菌的化学物质，两者共同构成抵御病原菌感染的生物化学屏障。②减少肠源性内毒素的产生和吸收。有的微生态制剂可中和或分解有毒物质，减少氨、胺的产生，从而预防和缓解腹胀、腹泻等症状。③免疫调节作用。定植于肠道的益生菌可诱导机体的特异性与非特异性免疫反应，增强体液免疫和细胞免疫。④抗应激作用。应激也会破坏肠道微生态屏障，微生态制剂可能具有抗应激作用。

应用微生态制剂时应考虑抗生素与益生菌的合用问题。因为抗生素类药物影响益生菌制剂在肠道的定植，故口服抗生素时不能同时服用益生菌，应间隔2～3h。选用静注抗生素类药物时，应重视从胆汁中排泄浓度较高的药物，此类抗生素能影响肠道菌群。多选用不影响或少影响肠道正常菌群的抗生素，如哌拉西林等。无论静注还是口服抗生素类药物的婴儿都应适量补充微生态制剂，尤其对人工喂养的婴儿更为重要。

（宋向阳）

参考文献

［1］　Connally HE．Cytology and fluid analysis of the acute abdomen．Clin Tech Small Anim Pract，2003，18（1）：39－44．

［2］　Mazzaferro EM．Triage and approach to the acute abdomen．Clin Tech Small Anim Pract，2003，18（1）：1－6．

［3］　Wig JD，Gupta V，Kochhar R，et al．The role of non－operative strategies in the management of severe acute pancreatitis．JOP，2010，11（6）：553－559．

［4］　Pezzilli R，Zerbi A，Di Carlo V，et al．Practical Guidelines for Acute Pancreatitis．Pancreatology，2010，10（5）：523－535．

［5］　胡国斌．现代腹部急症外科学．武汉：湖北科学技术出版社，2002．

［6］　高德明．现代急腹症学．北京：人民军医出版社，2000．

［7］　张传宝，马建亭，秦寿泽．腹部外科急症．石家庄：河北科学技术出版社，2007．

［8］　刘兴国．实用中西医结合急腹症学．郑州：中原农民出版社，1996．

［9］　邓显理，石水生．中国急腹症治疗学．天津：天津科学技术出版社，1996．

［10］　Pingleton SK，Hadzima SK．Enteral alimentation and gastrointestinal bleeding in mechanically ventilated patients．Crit Care Med，1983，11（1）：13－16．

［11］　Novak F，Heyland DK，Avenell A，et al．Glutamine supplementation in serious illness：a systematic review of the evidence．Crit Care Med，2002，30（9）：2022－2029．

［12］　Pettigrew RA，Lang SDR，Haydock DA，et al．Catheter－related sepsis in patients on intravenous nutrition：aprospective study of quantitative catheter cultures and guidewire changes for suspected sepsis．Br J Surg，1985，72（1）：52－55．

［13］　吴孟超，吴在德．黄家驷外科学．第7版．北京：人民卫生出版社，2008．

［14］　林莉，黄志华．微生态制剂的分类及临床应用．中国临床医生，2009，37（11）：15－16．

［15］　陆武，沈红芬，刘军．抗菌药物致肠道菌群失调的机制及防治．药学服务与研究，2009，9（3）：222－224．

［16］　Madsen KL．The use of probiotics in gastrointestinal disease．Can J Gastroenterol，2001，15（12）：817－822．

［17］　范学工，黄燕．微生态制剂的临床应用．中国实用内科杂志，2002，22（11）：691－693．