胆管梗阻胆道发炎应该怎样治疗

一、病例介绍

【病例简介】

患者，男，78岁，因皮肤黄染7d，右上腹疼痛伴寒战、高热1d入院。7d前出现皮肤黄染，无明显诱因。1d前突发右上腹疼痛、阵发性加剧，向右肩部放射，伴恶心、呕吐，2h后感畏寒，随后高热，体温40℃。入当地医院，给抗生素，退热对症处理，病情未见明显好转，遂紧急转入我院。发病来食欲缺乏，便秘，尿少、色深。7年前曾因“胆总管结石，胆囊结石”行胆囊切除，胆管探查取石术。体检：病人神志清楚、精神委靡，皮肤、巩膜黄染。体温38．9℃，心率130／min，律齐，呼吸21／min，血压100／70mmHg。心肺无异常，腹平坦，右上腹压痛，反跳痛阴性，无腹肌紧张，肠鸣音减弱，移动性浊音（－）。血常规：白细胞15．6×109／L，中性粒细胞0．88，血红蛋白110g／L，血小板50×109／L。B超示胆总管扩张，直径约2．5cm，胆总管下端见2枚结石，最大直径2cm。CT示胆总管及左右肝管扩张，胆总管下端见高密度影。临床诊断：重症急性胆管炎。

【病例特点】

1．高龄患者，起病急骤，右上腹剧痛伴恶心呕吐、寒战高热。

2．既往胆囊结石胆总管结石施行胆囊切除、胆总管探查取石术。

3．体温38．9℃，心率130／min，皮肤、巩膜黄染，右上腹压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱等。

4．血常规示白细胞计数15．6×109／L，中性粒细胞0．88，血小板降低。

5．B超示胆总管扩张（直径2．5cm），下端2枚结石影，最大直径2．0cm。CT提示胆总管及左右肝管扩张，胆总管下端高密度影。

【诊断依据】　根据病史、临床表现和辅助检查可确定为重症急性胆管炎。结合患者7年前曾因胆囊结石、胆总管结石行胆囊切除，胆总管切开取石、T管引流术，可考虑为复发性胆总管结石所致。

患者体温升高，白细胞总数、分数增高，揭示病情重笃，必须紧急做好急诊手术的准备，及时手术治疗。

【治疗经过】　病人入院后，因结石较大，无法内镜进行EST取石，遂决定急诊剖腹手术。术前准备的同时给予抗感染、改善凝血功能、对症支持治疗，1h后在全身麻醉下手术。麻醉后患者出现血压下降，约70／40mmHg。多巴胺等药物维持血压，并输注血浆、胶体液补充循环血量，血压维持在110／70mmHg。开腹后迅速分离腹腔内粘连，找到胆总管并切开，可见大量脓性胆汁涌出。胆总管内取出2枚结石，探查左右肝管通畅，向下可顺利通过十二指肠乳头，以甲硝唑溶液冲洗，至冲洗液不再浑浊。放置“T”管引流胆道。术后血压继续使用多巴胺等血管活性药物维持。“T”管内胆汁引流量少，12h仅20ml，且有较多浑浊絮状物，间断使用甲硝唑溶液缓慢注入T管冲洗。同时给予抗感染、输注血浆、补液、维持电解质平衡、改善肝功能、对症支持等治疗，并给予氢化可的松200mg／d减轻炎症反应，奥美拉唑80mg／d预防应激性溃疡。第2天血压渐趋平稳，逐渐减少血管活性药物的使用，“T”管内胆汁引流增加，色泽渐清亮，停用激素。术后第4天，肠功能恢复，通气排便，开始进半流质饮食，拔除导尿管后病人可自行排尿。术后第8天带“T”管出院，术后1个月经“T”管造影，证实胆总管通畅后拔除“T”管。

【诊治经验】　本例治疗成功的关键在于明确诊断后，及时进行了手术。而手术遵循以抢救生命为主的原则，关键是解除梗阻，胆道减压，引流胆汁，手术简单有效。围术期均辅以强有力的治疗措施，如抗感染、补充血容量、维持水电解质酸碱平衡等，保证了手术的顺利实施及术后恢复。

二、临床解析

【重症急性胆管炎名称的由来及意义】　以上是一例重症急性胆管炎的典型病例。外科意义上的急性胆管炎一般是指由细菌感染所致的胆道系统的急性炎症，常伴有胆道梗阻。当胆道梗阻较完全，胆道内细菌感染较重时，可出现严重的临床症状，如寒战、高热、黄疸，尚可伴有血压下降和神经精神症状。过去多沿用急性化脓性胆管炎（acute purulent cholangitis，APC）又称急性梗阻性化脓性胆管炎（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）的诊断。现诊断发展为重症急性胆管炎（acute cholangitis severe type，ACST），其源于1983年在重庆举行的肝内胆管结石临床问题专题学术讨论会，与会专家们的共同意见是：在一些情况下，AOSC所表达的是不全面、不准确的，它没有区别不同程度的胆管炎。如一般梗阻不完全或时间短暂的胆管炎，可以采用非手术治疗得到缓解；又如单纯的半肝、肝叶、段的梗阻性胆管炎病情虽可很重，但不表现上腹绞痛，也不表现黄疸，因而也不表现典型的三联症。不认清此点，在临床甚易失去警觉，而贻误诊断和治疗。会议商定“重症急性胆管炎（ACST）”的诊断，强调急性胆管炎的严重类型并提出相应的诊断标准。标准即重视胆管梗阻这一基本的又是关键性的因素，更强调了一旦确定“重症急性胆管炎”的诊断，就不是一般意义上的胆管炎，即警示病人需要被严密观察，随时准备不失时机地实施外科引流。

一旦确立ACST的诊断，临床上即应有足够的认识与重视，及时有效地帮助病人度过可能面临的威胁、减少死亡的危险是胆道外科临床与科研的首要问题。导致病人死亡的主要原因是脓毒症、中毒性休克、胆源性肝脓肿、胆道出血和多器官功能衰竭等。这些严重病变的病理改变可由急性胆管炎引起，但已不是或不再完全是其病变本身，而是续发病变或损伤的结果。胆管梗阻和感染这两个因素互相作用可使病情进一步加重，若未得到有效的处理或处理不及时、不恰当，就可能导致上述一系列严重后果，因此，早期诊断和治疗才是有效降低病死率的关键，它涉及多学科、大范围、高难度的研究，需要不间断地探索、积累和总结，从理论到实践求得新的突破。

【重症急性胆管炎的病因】　胆道梗阻和细菌感染是引起外科急性胆管炎的两个基本条件，常见的病因如下。

1．胆管结石　最常见，占80%以上，分为原发性和继发性胆管结石。原发性胆管结石主要是“胆红素钙”结石，在我国多见于农村，四川等地发病率较高。肝内和肝外胆管均可发生，在手术和尸检中常见结石同时伴有胆管狭窄。继发性胆管结石多为胆固醇结石，主要来自于胆囊结石，由于各种原因引起胆囊收缩，将小结石排入胆道。胆管结石引起胆道梗阻，继发细菌感染而发生急性胆管炎。胆管炎症状的轻重与胆管结石的数目和结石的大小不成比例，与胆道梗阻的程度和细菌的毒力有密切关系，临床上常见到胆管明显扩张，胆管内有多块较大的结石，患者并没有严重胆管炎的表现，相反，有的病人只有一块结石嵌顿在胆总管下端，病人出现剧烈的腹痛和严重的中毒症状。胆囊结石一般不引起胆管炎，只有位于胆囊颈部和胆囊管结石嵌顿，压迫肝总管和（或）胆总管，即Mirizzi综合征时才引起胆管炎。

2．胆道寄生虫　是又一常见原因，最常见的是胆道蛔虫病，它是肠道蛔虫病的并发症。当胃肠功能紊乱、饥饿、驱虫治疗不当或胃酸缺乏等，蛔虫容易钻入胆道；另外，蛔虫喜碱有钻孔习性，肠道蛔虫很容易进入胆道，引起胆道不完全性梗阻，同时刺激Oddi括约肌，引起括约肌痉挛进一步加重胆道梗阻，临床上出现剧烈的腹痛。蛔虫进入胆道的同时将细菌带入胆道，在胆道梗阻、胆汁淤积的情况下，细菌大量生长繁殖，引起急性胆管炎。

3．肿瘤　是另一重要原因，主要是胆道及壶腹周围的肿瘤，以恶性肿瘤居多。肿瘤的生长引起胆道梗阻，胆汁排泄不畅，淤积的胆汁继发细菌感染引起急性胆管炎。值得注意的是，在胆道梗阻原因不清时，为明确诊断，施行胆道侵入性检查，如ERCP检查极容易将细菌带入胆道，患者可在检查结束后即出现腹痛、发热等急性胆管炎的症状。给肿瘤的治疗带来极大困难，增加了手术的危险性，甚至使病人错过根治性切除的时机。因此，梗阻性黄疸患者疑为胆道或壶腹周围肿瘤时，ERCP侵入性检查应特别慎重，如必须进行，可同时放入鼻胆管引流，以预防急性胆管炎的发生。

4．胆管狭窄　手术和尸检中常可见到急性胆管炎患者存在胆管狭窄，常见胆总管下端狭窄、肝门部胆管及肝内胆管狭窄，狭窄可是一处，也可有多处，轻重程度不等，狭窄上段胆管扩张，多伴有结石。胆管狭窄还见于医源性胆管损伤、胆肠吻合口狭窄及先天性胆管囊状扩张症等。胆管狭窄造成胆汁排泄不畅，容易遭致细菌感染引起急性胆管炎。

【发病机制】　重症急性胆管炎常涉及全身多个脏器，发病机制较为复杂。特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧菌与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症。感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭是导致病人死亡的四大主因。发病机制与以下环节有关。

1．胆管内细菌感染　正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，维持着正常人体胆汁无细菌。当胆道系统发生病变时（如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等），可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。ACST术中胆汁细菌培养阳性率可高达95．64%～100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠杆菌最多见，也可见副大肠杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌和克雷伯杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。胆汁厌氧菌检出阳性率可达40%～ 82%，菌种与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是ACST的细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来，不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。

2．胆道梗阻和胆压升高　胆道梗阻致胆管内高压是ACST发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠杆菌，狗在24h内出现高热，2d内死亡。向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压＞2．9kPa（30cmH2O）时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆－血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：①经肝细胞反流。当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。②经肝细胞旁路反流。临床观察也发现，不少ACST病人行胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。

3．内毒素血症和细胞因子的作用　内毒素具有复杂的生理活性，在ACST的发病机制中发挥重要作用。

（1）内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。血小板破坏后释放血栓素，强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩及肺循环改变。血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。

（2）内毒素刺激巨噬细胞系统产生肿瘤坏死因子（TNF），在其作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥散性血管内凝血（DIC）。②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。④TNF经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。在休克进展中，组织严重缺血缺氧、结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺、5－羟色胺、氧自由基、多种蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和内啡肽等，进一步加重组织损害，形成以细菌毒素为主、启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环。由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与收缩血管、溶解血细胞和凝集血小板等作用。

（3）内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。

（4）产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。

（5）氧自由基对机体的损害：ACST的基本病理过程（胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血／再灌注）均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应。这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。

4．高胆红素血症　正常肝脏分泌胆汁的压力为3．1kPa（32cmH2O）。当胆管压力超过约3．43kPa（35cmH2O）时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。高胆红素血症是加重ACST不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：①胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。②胆汁酸有抑制肠腔内大肠杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠杆菌大量繁殖及释放大量内毒素。ACST的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉。另外，梗阻性黄疸及胆道感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重胆源性内毒素血症。③肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。

5．机体应答反应

（1）机体应答反应异常：临床注意到手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用。近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是宿主对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体内急性生理紊乱的结果。原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和多器官功能障碍的发病中所起的介导作用也非常重要。

（2）免疫防御功能减弱：吞噬作用是人体内最重要的防御功能。肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的70%，它具有很强的清除微生物、毒素、免疫复合物及其他巨分子化学物质的功能，是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障。胆管梗阻、高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞噬功能。ACST的肝组织可发生肝窦严重炎变、坏死，加上过去反复急、慢性交替感染所致的肝纤维化、萎缩或胆汁性肝硬化，库弗细胞结构和功能受损更甚。血浆中的调理素和纤维连结素是促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质，感染过程中，它们在血中含量减少，也间接反映出免疫功能下降。阻塞性黄疸病人的细胞和体液免疫机制均受抑制，黄疸加深时间越长免疫受损越重。有实验还证明，梗阻性黄疸动物的细胞免疫功能受损，主要表现为T淋巴细胞识别抗原的能力受到抑制，可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。

【病理学改变与临床分型】

1．病理学改变　ACST所引起的病理学改变的部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间、细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。

（1）胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化，形成多数微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。

（2）微脓肿继续发展扩大或融合成肝内大小不等的脓肿，表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外化脓性感染或脓肿，常见有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，穿破膈肌发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。肝胰（乏特）壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。

（3）肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁（多为门静脉或肝静脉分支），若脓肿再与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管是胆道出血的原因之一。

（4）细菌、毒素、胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管－肝窦瘘、胆管－肝脓肿－血管瘘或胆管－血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症、多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重、休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。

（5）应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致。在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。

2．临床分型　急性胆管炎尚没有统一的分型，在这里介绍一种临床分型。

（1）暴发型：急性胆管炎可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥散性血管内凝血（DIC）或多器官系统衰竭（MODS）。肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发生致命的并发症。

（2）复发型：胆管因结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，胆汁引流不畅，肝胆系统呈急性、亚急性和慢性交替出现并持续发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿。感染可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起溃疡以致全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿成为潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。如合并感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。

（3）迁延型：胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。

（4）弥漫型：AOSC的感染成为全身性脓毒血症。由血液播散，引起肝、肺、肾、脾、脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成。在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。

以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急、轻重和病理特征的不同而出现个体差异。因此患者每次就诊，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。

【重症急性胆管炎的诊断与鉴别诊断】

1．诊断标准与病程分级　夏科（Charcot）三联征即腹痛、寒战高热、黄疸是急性胆管炎的典型临床表现。如合并血压下降及意识障碍则称为雷诺（Raynald）五联症，是急性梗阻化脓性胆管炎的临床表现。但对于一些重症急性胆管炎，由于起病急骤，病情发展凶猛，有时在未出现黄疸之前，患者已有神志的改变，同时伴有寒战、高热、低血压休克等表现，给诊断带来很大困难。

1983年重庆肝胆管结石症专题讨论会制定“重症急性胆管炎的诊断标准”。指出它发病急骤，病情严重，多需进行紧急减压引流胆道；梗阻可在肝外胆管、肝左管或肝右管，并出现休克，动脉收缩压＜70mmHg，或无休克，有下列两项以上症状者即可诊断：①精神症状；②脉搏＞120／min；③白细胞＞20×109／L；④体温＞39℃或＜36℃；⑤胆汁为脓性，切开胆管时胆管内压力明显增高；⑥血细菌培养阳性。这个诊断标准已试行近20年，应用于临床能解决大多数患者的早期诊断，但对一些临床表现不典型者，当出现休克或血培养阳性结果时，病情已极其严重，病死率大大增加。因此认为Reynold五联征及ACST的诊断标准只能反映ACST的一定发展阶段，其临床表现还与细菌的数量和毒力及机体免疫状态以及是否及时接受恰当治疗有关。为此，根据病理生理发展阶段，将病情分为4级。1级：单纯ACST，病变多局限于胆管范围内，以毒血症为主；2级：ACST伴休克，胆管炎加重，胆管周围化脓性肝炎发展，胆管、毛细胆管及肝窦屏障进一步受损，败血症及脓毒败血症发生率增多；3级：ACST伴胆源性肝脓肿；4级：ACST伴多器官功能衰竭，是严重感染的后期表现。这种分级有利于病情判断和治疗方案的选择。

2．实验室检查

（1）白细胞计数：80%的病例白细胞计数明显升高，中性粒细胞升高伴核左移。但在重症病例或继发胆源性败血症时，白细胞可低于正常或仅有核左移和中毒颗粒。

（2）胆红素测定：血清总胆红素、结合胆红素测定及尿胆原、尿胆红素试验，均表现为阻塞性黄疸的特征。

（3）血清酶学测定：碱性磷酸酶显著升高，转氨酶、γ－谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶等升高。血清淀粉酶升高，表示伴有胰腺炎。

（4）细菌培养：在寒战、发热时采血细菌培养常呈阳性。细菌种类和胆汁一致，最常见大肠杆菌、克雷伯杆菌、假单胞菌、肠球菌和变形杆菌等。约15%胆汁标本中可见厌氧菌，如脆弱类杆菌或产气荚膜杆菌。

（5）凝血酶原时间：胆管梗阻时间较长，凝血酶原时间可延长，提示有DIC倾向。

（6）血小板量、血小板聚集率（AGG）：外周静脉血血小板量，血小板聚集率明显下降。其改变与病理程度和预后密切相关。对判定病情程度和预后评价具有重要意义。

（7）其他：可有低氧血症、代谢性酸中毒、低血钾、低血糖等。

3．影像学及其他辅助检查

（1）B超：最简便、快捷、无创伤性辅助诊断方法。胆囊结石、胆总管结石及肝内胆管结石的诊断符合率分别为90%、70%～80%和80%～90%。可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、蛔虫、＞1cm直径的肝脓肿、膈下脓肿等。

（2）胸、腹部X线片：有助于诊断脓胸、肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。胆肠吻合术后反流性胆管炎的患者，腹部X线片可见胆道积气。上消化道钡剂示肠胆反流。腹部X线片还可同时提供鉴别诊断，如排除肠梗阻和消化道穿孔等。

（3）CT扫描：不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象，有时尚可发现肝脓肿。若怀疑急性重症胰腺炎，可做CT检查。

（4）经内镜逆行胆管引流（ERBD）、经皮肝穿刺引流（PTCD）：既可确定胆道阻塞的原因和部位，又可做应急的减压引流。有加重胆道感染或使淤积感染的胆汁溢漏进腹腔的危险。

（5）磁共振胆胰管造影（MRCP）：显示肝内胆管树全貌、阻塞部位和范围。图像不受梗阻部位的限制，是一种无创伤性的胆道显像技术，已成为目前较理想的影像学检查手段。MRCP比PTC更清晰，它可通过三维胆道成像（3DMRC）进行多方位不同角度扫描观察，弥补平面图上组织影像重叠遮盖造成的不足，对梗阻部位的确诊率达100%，对梗阻原因确诊率达95．8%。

4．鉴别诊断　鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等资料后，依据病人特点，应做好与以下疾病的鉴别诊断。

（1）消化性溃疡穿孔：有溃疡病史，腹肌呈板状强直，肝浊音区缩小或消失，膈下游离气体等可确诊。

（2）膈下脓肿：B超可发现脓肿的部位和大小。CT检查能可靠定位，并可显示脓肿与周围脏器的关系。

（3）急性胰腺炎：血、尿淀粉酶或血清脂肪酶升高。B超发现胰腺呈局限性或弥漫性增大可与之鉴别，必要时可行CT检查进一步确定病变部位和程度。

（4）肝脓肿：B超、CT等影像学检查与急性化脓性胆管炎易于鉴别。

（5）右下细菌性肺炎：可通过其典型症状、体征及胸部X线检查确诊。

5．合并症　ASCT常并发多系统器官衰竭。主要并发症的发病率以肾衰竭最高（23．14%），其次依次为呼吸衰竭（14．88%），肝衰竭（13．22%），循环衰竭（9．92%）和DIC（3．31%）。多器官功能衰竭的病死率为94．4%，明显高于单器官衰竭的病死率（33．3%）。ACST并发器官功能衰竭的病死率为79．2%。ACST时并发多系统器官功能衰竭是最主要的死亡原因。

血清总胆红素的水平是影响多系统器官衰竭发生的重要因素。当血清总胆红素＞160μmol／L时，单器官衰竭往往向多系统器官衰竭发展。

【治疗】

1．处理原则　多数学者认为该病一经诊断，应迅速采用强有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应，决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察，病情趋于稳定，全身脓毒症表现减轻，腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非手术疗法。一旦对非手术治疗反应不佳，即使病情没有明显恶化或病情一度好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流。

2．全身治疗　目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能，包括补充血容量和纠正脱水，纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒，营养和代谢支持及抗菌药物和血管活性物质的应用等。而中医学认为急性胆管炎属黄疸范畴，病因为湿热，根据中医辨证方剂，扶正祛邪、清热解毒、舒肝利胆、活血化瘀、健胃健脾，可用清胆汤、胆道排石汤，调理后改善脏器功能，增强免疫力，达到很好疗效。通过这些治疗为患者创造良好的手术时机，既是治疗的基本措施，也是胆道减压术围术期处理的重要内容。

3．非手术胆道减压　胆管梗阻所致的胆管内高压是重症胆管炎病变发展和病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解病情和降低病死率的关键。近年来，非手术性胆道减压术已用于ACST的治疗，并获得了一定的疗效。

（1）内镜鼻胆管引流（ENBD）：通过纤维十二指肠镜，经十二指肠乳头向胆管内置入7F鼻胆管引流管，由十二指肠、胃、食管、鼻引出体外。具有快捷、简便、经济、创伤小、病人痛苦小、并发症少、恢复快、不用手术和麻醉等特点，是一种安全可靠的非手术引流减压方法。ENBD可重复行胆道造影，具有诊断价值，能明确胆管梗阻的原因和程度，可抽取胆汁进行细菌培养、取出胆道蛔虫，对于泥沙样结石、胆泥或结石小碎片，可经鼻胆管冲洗引流。通过Oddi括约肌切开（EST），用气囊导管或取石篮将结石取出，如胆管内的结石太大，取出困难，可用特制的碎石篮先将结石夹碎。部分病例经单用此法可治愈。EST还有利于胰液的引流，降低胰管压力，减少胰腺炎的发生。影响治疗效果的主要因素是鼻导管管径较细，易为黏稠脓性胆汁、色素性结石沉渣和胆泥堵塞。最常见的并发症是咽部不适、咽炎及导管脱出。导管反复插入胰管，也有感染扩散，可诱发胰腺炎，甚至发生急性重症胰腺炎。

（2）内镜胆管内支撑管引流：经纤维内镜置入胆管内支撑管引流，不仅可解除胆管梗阻，通畅胆汁引流，排出淤滞的胆汁，而且保证了胆肠的正常循环，是一种较理想的、符合生理的非手术引流方法。最常见的并发症是胆汁引流不畅引起胆管炎。缺点是不能重复造影，支撑管堵塞时不能冲洗，只有在内镜下换管。

（3）经皮经肝穿刺胆管引流（PTCD）：在PTC的基础上，经X线透视引导将4～6F导管置入阻塞以上胆管的适当位置，可获得满意的引流效果。既可引流肝外胆道，也可引流单侧梗阻的肝内胆管。适用于肝内胆管扩张肝内阻塞型。具有操作方便、成功率高、疗效显著等特点。可常规作为此症的初期治疗措施，为明确胆道病变的诊断及制订确定性治疗对策赢得时间。PTCD固有的并发症包括出血、胆瘘、诱发加重胆道感染及脓毒症。任何增加胆道压力的因素，如胆道内注入造影剂或冲洗液时，均可诱发加重脓毒症。进行完善的造影，应在PTCD后数天病情确已稳定后进行。当肝内结石致肝内胆管系统多处梗阻，或肝内不同区域呈分隔现象以及色素性结石沉渣和胆泥易堵塞引流管时，引流的胆汁量常不能达到理想程度。因此，应选择管径足够大的导管，在超声引导下有目的地行选择性肝内胆管穿刺。术后每天以抗菌药液常规在低压下冲洗导管和胆管1～2次。一旦发现引流不畅或引流后病情不能改善时，应争取中转手术。老年、危重不能耐受手术者，可作为首选。对凝血机制严重障碍、有出血倾向或肝肾功能接近衰竭者，应视为禁忌证。

4．手术治疗　密切观察病情变化以及对全身支持治疗和非手术胆管减压的反应，在各器官功能发生不可逆损害病变之前，不失时机地手术行胆道引流。手术治疗目的是解除梗阻，祛除病灶，胆道减压，通畅引流。

（1）手术适应证：恰当地掌握手术时机是提高疗效的关键，延误手术时机则是病人最主要的死亡因素。手术时机掌握在Charcot三联征至Reynold五联征之间，如已发生感染性休克或发生多器官功能衰竭时手术往往为时过晚。出现下列情况时应及时手术：①经积极非手术治疗，感染不易控制，病情无明显好转，黄疸加深、腹痛加剧、体温39℃以上，胆囊胀大并有持续压痛；②出现精神症状或预示出现脓毒性休克；③肝脓肿破裂、胆道穿孔引起弥漫性腹膜炎。对于年老体弱或有全身重要脏器疾病者，因代偿功能差，易引起脏器损害，一旦发生，难以逆转，故应放宽适应证，尽早手术。

（2）手术方法：基本原则是以抢救生命为主，关键是行胆道减压，解除梗阻，通畅胆流。手术方式应力求简单、快捷、有效，达到充分减压和引流的目的即可。有时为了避免再次手术而追求一次性彻底解决所有问题，在急症手术时做了过多的操作和过于复杂的手术，如术中胆道造影、胆囊切除、胆肠内引流术等，对病人创伤大，手术时间延长，反而可加重病情。对于复杂的胆道病变，难以在急症情况下解决者，可留做二期手术处理。分期分阶段处理，是病情的需要，也是正常、合理的治疗过程。

①急诊手术：急诊手术并非立即手术。在实施手术前，必要的快速准备，以控制感染、稳定血压及微循环的灌注，保护重要器官，使病人更好地承受麻醉和手术，以免发生顽固性低血压及心搏骤停，更有利于术后恢复。

胆总管切开减压、解除梗阻及T管引流：是最直接而有效的术式，可清除结石和蛔虫，但必须探查肝内胆管有无梗阻，尽力去除肝胆管主干即1～2级分支内的阻塞因素，以达到真正有效减压目的。术中纤维胆道镜检查快捷安全，图像清晰，可全面观察了解肝内外胆道系统，尚有助于肝内外胆管取石及病灶活组织检查，值得推广。若病情许可，必要时可劈开少量肝组织，寻找扩大的胆管置管引流。也可在术中经肝穿刺近侧胆管置管引流，也可考虑U型管引流。

胆囊造口：一般不宜以胆囊造口代替胆管引流。肝外胆管梗阻者，寻找胆管非常艰难，病情又不允许手术延续下去，亦可切开肿大的胆囊，证实其与胆管相通后行胆囊造口术，但必须明确胆囊管汇入的位置高于梗阻平面，否则无法达到引流胆道的目的。

胆囊切除术：一般继发性急性胆囊炎，当胆管问题解决后，可恢复其形态及正常功能，故不应随意切除。严重急性胆囊炎症如坏疽、穿孔或合并明显慢性病变，可行胆囊切除术。如全身感染征象严重、休克或生命体征尚不稳定者，均不宜切除胆囊，以选择胆囊造口更恰当。

胆肠内引流术：在不了解肝内病变情况下，即使病情许可，加做胆肠内引流术的确带有相当的盲目性，可因肝内梗阻存在而发生术后反复发作的反流性化脓性胆管炎，给患者带来更多痛苦及危险。胆肠内引流术应慎重。但是，对于部分无全身严重并发症，主要是由于胆道高压所致神经反射性休克，在解除梗阻，大量脓性胆汁涌出后，病情有明显好转，血压等重要生命体征趋于平稳，梗阻病变又易于一次彻底解决的年轻病人，可适当扩大手术范围，包括对高位胆管狭窄及梗阻的探查如狭窄胆管切开整形和胆肠内引流术。胆肠内引流术除能彻底解除梗阻外，还有以下优点：使胆汁中的胆盐、胆酸直接进入肠道，可迅速将肠道内细菌产生的内毒素灭活并分解成无毒的亚单位或微聚物，降低血中内毒素浓度，减轻内毒素对心、肺、肝、肾及全身免疫系统的损害，起到阻断病情发展的作用；胆汁进入肠道有利脂肪及脂溶性维生素消化吸收，改善病人营养状况；避免水、盐、电解质及蛋白质的丢失，有益于内环境稳定；缩短住院时间；避免再次手术。

②择期手术：ACST急性炎症消退后，为去除胆道内结石及建立良好的胆汁引流通道，需要进行择期手术治疗。

胆总管切开取结石T管引流：是最常用的方法，术中运用纤维胆道镜有助于发现及取出结石。或借助胆管造影，明确胆道通畅无结石。

胆肠Roux－en－Y式吻合术：肝内胆管狭窄及结石存在时，可经肝膈面或脏面剖开狭窄胆管，取除肝内结石。胆管整形后与空肠行Roux－en－Y式吻合。该术被认为是较少引起胆内容反流的可靠内引流方法。有人提出将空肠襻的盲端置入皮下，术后如有复发结石或残留结石，可在局部麻醉下切开皮肤，以空肠襻盲端为进路，用手指或胆道镜取石。

胆总管十二指肠侧侧吻合术：简单、快速和有效的胆肠内引流术，因术后容易产生反流性胆管炎和“漏斗综合征”等并发症而被废弃。然而，近来有人认为应重新评价此术式。Madden等指出手术后发生的胆管炎是下行性的而不是上行性的。故认为如吻合口＞2．5cm，无梗阻因素存在，术后不会产生胆管炎。ACST病人的胆总管通常明显地增宽，当与十二指肠侧侧吻合时，很易做大的吻合口。术后内镜可以为从十二指肠通过吻合口直接进入胆总管提供方便。如有胆管残余结石或复发性结石，可用小儿型端视式内镜从胆总管十二指肠吻合口取出。发生盲袋综合征时，可用“双管齐下法”，即经胆总管十二指肠吻合口及从Oddi括约肌切开的开口处同时取石。

间置空肠胆管十二指肠的吻合术：既能预防反流性胆管炎和十二指肠溃疡，又能保证肠道的正常吸收功能，是目前较为理想的胆肠内引流方法。手术较为复杂。

肝叶切除术：病变局限于一叶、段肝脏或因长期胆道梗阻而导致局限性肝叶萎缩及纤维化者，可行病变肝叶切除术。尤其肝脏的左外叶，由于解剖结构的原因好发结石。而切除肝脏的左外叶已成为解决肝左外叶结石的常规手术。

③并发症的处理

肝脓肿：提高对肝脓肿的警觉性，及时发现和处理好肝脓肿是防治感染性休克和多器官衰竭的重要环节。肝内小脓肿和多发性微小脓肿，无法引流者，可经网膜静脉置管滴注高浓度抗生素，药物经门脉入肝，临床疗效较好。较大的单个或多个脓肿或不能耐受手术的大脓肿，可在B超或CT引导下经皮肝穿穿置管引流。较大肝脓肿、多发性分隔脓肿、经皮肝穿穿引流失败的脓肿，可行手术切开引流。对局限于一侧肝叶或肝段的多发性蜂房样脓肿，中毒症状严重，局部处理困难，特别是合并反复胆道出血者，为拯救生命适时地做病灶肝叶、段切除，是唯一的选择。

胆道出血：胆道出血多能自行停止，呈周期性特征，如出血量较多，有T管者可用安络血20mg加生理盐水10ml从T管缓慢注入、用3%双氧水加等量0．5%普鲁卡因冲洗T管、去甲肾上腺素8mg加生理盐水100ml（经T管滴入或凝血酶8　000～10　000U）加生理盐水T管注入或多法联用效果更好。动脉性出血，尤其出血量大时，需肝动脉结扎或栓塞治疗，来自门静脉或肝静脉分支出血者，必要时行肝叶或肝段切除。

腹腔脓肿：肝下诸间隙的局限性脓肿，可在B超或CT引导下经皮穿刺脓肿置管引流，如引流疗效差或较大分隔脓肿，则须剖腹探查，脓肿切开置管引流。

脓胸和胆管支气管瘘：并发肝脓肿及膈下脓肿后穿破入胸，出现脓胸及肺部感染症状，可因咳胆汁样痰确诊，最终出现急性呼吸困难，病死率高。紧急胸腔闭式引流及胆道引流是暂时缓解胆道梗阻，减轻肺部并发症发展的有效措施，手术麻醉时可发生致命的健侧气管的胆汁误吸，必须采取预防措施。本病的治疗原则为解除胆道梗阻、引流膈下脓肿、切除瘘管、修补膈肌缺损、脓胸引流。少数肺部病变需行肺段、肺叶切除。胆道梗阻因素的及时和彻底解除是治疗本病的关键。

（杨诏旭）