血管源性肠梗阻

一、病例介绍

【病例简介】　女性，82岁，因持续性腹痛伴腹泻5d入院。缘于中午进食大量葡萄干，4h后出现持续性腹痛，脐周明显，伴恶心、呕吐4次，呕吐物为食物残渣。6h后开始腹泻，为棕色稀便，无黏液及脓血，翌日起发热，体温37．8～38．7℃。腹泻5～6次，以“肠炎”、“痢疾”抗炎治疗无效，转入我院。既往患冠心病，病态窦房结综合征，安置有心脏起搏器。查体：体温36．6℃，脉搏80／min，呼吸18／min，血压160／107mmHg。一般情况差，神志清，皮肤巩膜无黄染，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，右上胸部皮下安置起搏器，两肺未闻及干、湿啰音，心律不齐，可闻及早搏4～6次／分。腹部饱满，未见肠型，左下腹压痛阳性，肝脾肋下未及，腹部叩诊鼓音，腹水征阴性，肠鸣音弱，双下肢无水肿，四肢腱反射低。实验室检查：血红蛋白132g／L，白细胞12．4×109／L，中性粒细胞0．81，淋巴细胞0．18，单核细胞0．01，血小板140× 109／L；尿常规正常，大便常规：WBC　0～4／HP，RBC　0～3／HP，隐血（），可见真菌菌丝及孢子。血K＋3．3mmol／L，Na＋128mmol／L，Cl－106mmol／L，A／G　21／24，ALT、AST，AKP，CEA及HBV标记正常，总胆红素：22．1μmol／L，直接11．9μmol／L。B超：肝不大，肝内回声增强，光点增粗，不均匀。脾不大，未探及腹水，腹主动脉内径2．1cm，无异常回声，肠系膜上动脉内径0．8cm，主干部分显示清晰，未见具体回声。X线腹透：腹腔内可见液平，肠管轻度扩张，膈下未见游离气体。ECG心房纤颤伴快频率依赖性完全左束支传导阻滞。

【病例特点】

1．病史　患者老年女性，主因持续性腹痛、腹泻、便血伴发热5d入院，急性起病，既往有冠心病、病态窦房结综合征、心脏起搏器置入病史。

2．查体　体温36．6℃，脉搏80／min，呼吸18／min，血压160／107mmHg。一般情况差，神志清，皮肤巩膜无黄染，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，右上胸部皮下安置起搏器，心律不齐，可闻及早搏4～6次／分。腹部查体：腹部饱满，未见肠型；左下腹压痛阳性，肝脾肋下未及；腹部叩诊鼓音，腹水征阴性；听诊肠鸣音弱。

3．辅助检查　实验室检查：血红蛋白132g／L，白细胞12．4×109／L，中性粒细胞0．81，淋巴细胞0．18，单核细胞0．01，血小板140×109／L；尿常规正常；大便常规：白细胞0～4／HP，红细胞0～3／HP，隐血（），可见真菌菌丝及孢子；血液及生化：K＋3．3mmol／L，Na＋128mmol／L，Cl—106mmol／L，A／G　21／24，ALT、AST，CEA及HBV标记正常；总胆红素22．1μmol／L，直接胆红素11．9μmol／L；B超：肝不大，肝内回声增强，光点增粗，不均匀。脾不大，未探及腹水，腹主动脉内径2．1cm，无异常回声，肠系膜上动脉内径0．8cm，主干部分显示清晰，未见具体回声；X线腹透：腹腔内可见液平，肠管轻度扩张，膈下未见游离气体；ECG：心房纤颤伴快频率依赖性完全左束支传导阻滞。

【诊断依据】　结合病史及目前相关检查结果，高度怀疑为肠梗阻，但梗阻原因还需要进一步检查确定。

【治疗经过】　家属拒绝剖腹探查术，继续给予禁食，持续胃肠减压，静脉高营养及补血支持治疗和多种抗生素抗感染治疗，患者每况愈下，腹痛、腹泻、便血加重，出现水肿，Hb下降，BUN升高，凝血酶原时间及活动度不正常，血压下降，呼吸、心跳停止死亡。尸检病理结果：腹腔内小肠有两段坏死，一是距屈氏韧带150cm处开始约40cm肠段呈黑色、有穿孔，经过20cm正常表现的肠段后又有80cm长的肠段坏死，坏死处大网膜已包裹、粘连。沿肠系膜血管分离时发现距肠系膜上动脉开口5cm始有9cm长的血栓形成，肠系膜上静脉内有长18cm的血栓形成。主动脉粥样硬化达75%的内膜面积，以腹段为著，有溃疡形成。病理解剖的诊断是：动脉粥样硬化Ⅲ级，并发肠系膜上动脉血栓形成致回肠缺血性坏死、穿孔、腹膜炎及肠系膜上静脉血栓形成；肾动脉硬化及肾多灶性陈旧性梗死；冠状动脉壁钙化．心肌肥厚（左1．5cm，右0．5cm）、肝、脾小动脉硬化。死亡原因：小肠左段梗死至肾脏、心肺等脏器功能衰竭而死亡。

【经验教训】

1．本例系高龄患者，因持续性腹痛伴腹泻进行性加重5d，起病急，伴呕吐、腹泻、发热等而疑为“痢疾”、“肠炎”抗炎治疗无效。因乏典型的肠梗阻表现是造成误诊、误治的主要原因。

2．当病情出现明确的腹膜炎表现，需紧急手术治疗时，遭家属拒绝虽仍继续非手术治疗等积极措施，因病情重笃且急剧恶化，终难挽救生命。

3．尸检证实为肠系膜上动脉血栓形成致回肠缺血性坏死、穿孔，诊断得以确定。结合病人高龄，既往有冠心病、心内置入起搏器等，在病人出现剧烈腹痛伴有血便时当需考虑血管源性肠梗阻的可能。本例若能早期诊断、早期处理可能会有好的结果。

二、临床解析

【病因】　血管源性肠梗阻包括：肠系膜上动脉栓塞或血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成、非阻塞性肠系膜缺血。

1．肠系膜上动脉栓塞或血栓形成

（1）肠系膜上动脉栓塞的栓子80%～90%来源于心脏，栓塞部位可在肠系膜上动脉的近端或远端狭窄处。由于肠系膜上动脉发自腹主动脉较早且锐角下行，故较肠系膜下动脉栓塞的机会要多。肠系膜上动脉栓塞的血管疾病主要有：①冠心病史或心房纤颤史、风湿性心脏病、心肌梗死、细菌性心内膜炎赘生物脱落，其中多数有动脉硬化表现，肠系膜上动脉主干被栓塞则会导致全部小肠、右半结肠及脾曲以前的横结肠急性缺血以至坏死；②动脉造影后导致动脉粥样硬化斑块脱落；③手术或创伤造成内脏血管的损伤，附壁胆固醇栓子游离；④脓毒症或肺脓肿的栓子经肺进入体循环。

（2）肠系膜上动脉血栓形成大多发生在动脉硬化阻塞或狭窄的基础上，可涉及整条动脉，也可局限发生。少数发生在小血管炎性病变，如结节性周围动脉炎、类风湿紫癜等，该类患者多为局限性缺血。此外，无论是动脉性血栓形成，还是静脉性血栓形成，血流速度减慢和血液黏度增大也是血栓形成的重要诱因。

2．肠系膜上静脉血栓形成　此类病因在缺血性肠梗阻中最多见。一般认为与血液高凝状态密切相关。主要以继发性多见，与获得性凝血障碍有关，大部分是继发于其他疾病，如血栓性静脉炎、腹腔内化脓性阑尾炎、盆腔炎、肝硬化门脉高压症造成的静脉充血和淤滞、肝功能低下等；有报道约1／4的患者没有明显的诱因的原发性肠系膜上静脉血栓形成，主要与先天性凝血障碍有关，常见的病因包括抗凝血酶因子Ⅲ、C蛋白和S蛋白缺乏等，患者多有自发性凝血现象，可表现为游走性血栓静脉炎。

3．非阻塞性肠系膜缺血　此类患者动脉及静脉主干中肉眼看不到有明显的闭塞，当某些原因如充血性心力衰竭、急性心肌梗死或其他原因引起的血容量减少时，致使肠管处于一种低灌流状态，当血管内流体静脉压小于血管壁的张力时，血管即萎缩，而全身血流动力学改变，肠道血管痉挛引起，导致原本硬化的肠系膜上动脉进一步狭窄而出现缺血性表现，使用血管收缩类等药物一方面可能诱发血管狭窄的发生，另一方面可以加重血管狭窄。

此外还有个别案例报道，由于血管畸形如肠壁血管瘤压迫肠管、血管压迫十二指肠引起的肠梗阻、肠套叠。此类疾病虽属与血管相关引起的肠梗阻，为机械性压迫，多不涉及血运障碍，可不归类于传统意义上的血管源性肠梗阻。

【病理生理】

1．肠系膜上动脉栓塞或血栓形成造成阻塞性肠系膜缺血，并阻塞远端的血管，使之发生继发性痉挛。当肠系膜上动脉阻塞时，侧支循环立即开放进行代偿，以维持肠壁的灌注。这种代偿是暂时的，若阻塞不能解除，或无侧支循环维持血供时，其远端分支就发生痉挛。受累血管急性缺血呈苍白色。肠黏膜不易耐受缺血而首先坏死脱落，继而肠壁血液淤滞，充血，水肿，血浆渗至肠壁，肠壁呈出血性坏死。大量血性液体渗出至肠腔、腹腔，循环血量锐减；肠腔内的细菌毒素被吸收，造成低血容量、感染性休克，进一步加重缺血，并使肠腔扩张肠壁失去光泽呈暗黑色，肠蠕动消失，出现肠梗阻。

2．静脉血栓形成后，可向远、近端蔓延，受累的肠管静脉回流受阻，出现充血、水肿，呈暗紫色，浆膜下出现点片状淤血，肠壁明显增厚、变硬，肠腔内充满暗红色血性液体，肠系膜亦明显水肿、充血，呈暗紫色，肠壁明显增厚、变硬，肠腔内充满暗红色血性液体，大量浆液性和血性液体不断自肠壁和肠系膜表面流至腹腔，整个过程为一个出血性梗死的过程。尸检研究发现，约50%的急性门静脉－肠系膜上静脉血栓病人是在肠坏死之前死亡的。当急性血栓范围广泛，门静脉－肠系膜上静脉主干分支尤其肠血管弓及直小血管均受累时，肠壁出现明显淤血，使动脉供血受阻，肠管出现大段坏死，肠蠕动消失，出现肠梗阻。

3．非阻塞性肠系膜缺血是由于以下原因。①肠系膜血管收缩：肠系膜动脉广泛的持续性痉挛，使本已硬化的狭窄的血管的血流量进一步减少而造成广泛的肠壁缺血。②缺氧：肠壁内低血流状态时，发生血管外氧分流导致小肠缺血。动物实验发现，当血管收缩使小肠血流减少30%～50%时，供应小肠绒毛的血量虽仍未改变，但血流到达绒毛顶部的速度减慢。绒毛血流减慢增加了动－静脉氧分流量，这一过程使绒毛缺血，如血流速度得不到及时恢复，将导致小肠坏死。③缺血再灌注损伤：小肠缺血再灌注损伤的病理生理涉及2种不同的序贯机制，最初的损伤是由小肠血液灌注减少时缺氧引起的，而继发性损伤更为重要，其发生于缺血肠段恢复含氧血流后，由产生的氧自由基代谢产物引起。可以认为，由于心排血量降低使肠系膜血管收缩，引起血管局部闭塞而导致非阻塞肠系膜缺血，当经扩容或用血管扩张药使血流恢复后，在血液再灌注期产生氧自由基，引起继发的肠黏膜损伤。

【症状】　临床症状具有与普通肠梗阻类似的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、肛门停止排气排便等。其中多以腹部钝痛、腹胀为主要早期症状，疼痛定位模糊，随病情进展，可有剧烈腹痛、持续性呕吐，部分患者可以出现呕吐血性物，便血或便隐血阳性。

【体征】　发病初期多无任何体征，后期腹部体征与疼痛的剧烈程度不成比例，这是本病早期表现的特点。数小时后因肠管缺血坏死，出现腹膜刺激症状与体征，其表现与机械性、绞窄性肠梗阻的表现相似。

【辅助检查】

1．实验室检查　常规实验室检查对本病诊断帮助不大，多数病人可有白细胞升高，但约10%的病人白细胞正常，约半数病人血淀粉酶轻度增高。

许多血清标志物用于急性肠缺血早期诊断，包括乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等，但特异性较差，且对鉴别肠坏死帮助不大。

2．影像学检查

（1）腹部X线：腹部平片早期无异常，病情发展后可见肠管扩张及胀大的肠襻，出现肠梗阻征象。

（2）CT：典型的表现为血栓静脉直径增大，腔内见无增强的低密度血栓影，在门静脉－肠系膜上静脉血栓时，多支静脉的血栓较常见。如CT显示肠壁增厚和腹腔积液，常表示肠系膜上静脉血栓严重，有可能出现肠坏死，应考虑剖腹探查手术；而无明显腹腔积液者可考虑非手术治疗；CT显示门静脉、肠系膜上静脉系统积气，强烈提示肠坏死。

（3）彩色多普勒超声检查：方便、快捷、无创，对确诊本病有很高价值。可发现肠系膜上动脉内无血流的低回声信号，部分病人可发现肠系膜上动脉近段管壁的钙化斑块；肠系膜上静脉血栓形成彩色超声影像表现为肠系膜上静脉腔内不流动的低密度声像，并显示肠壁及肠系膜增厚、腹腔内渗出等。由于肠道气体干扰，彩超对本病的诊断敏感度不如CT增强扫描。

（4）选择性肠系膜上动脉造影：应用存在争议。血管造影对本病多数病人具有重要的确诊意义，但需要数小时时间，这数小时对于急性肠系膜缺血来说也许是致命的，当病人已出现腹膜炎等明确的手术指征时，应及时手术探查而不应在动脉造影上多费时费力。动脉硬化性狭窄继发血栓形成阻塞部位常位于肠系膜上动脉起始部，动脉造影表现为肠系膜上动脉从起始段不显影；急性肠系膜动脉栓塞阻塞部位常位于肠系膜动脉近段主要分支处，动脉造影表现为肠系膜上动脉主要分支不显影。

【诊断】　此类患者腹痛发作突然且非常剧烈，呈持续性剧烈绞痛，多伴呕吐。发病初期多无任何体征。腹部体征与疼痛的剧烈程度不成比例是本病早期表现的特点。数小时后因肠管缺血坏死，出现腹膜刺激症状与体征，其表现与机械性、绞窄性肠梗阻的表现相似。肠系膜上动脉血栓形成多发生在有动脉硬化的患者中，血栓多发生于动脉硬化已形成管腔狭窄的部位。初期诊断有一定困难，一旦怀疑，则应立即行肠系膜上动脉造影，以明确诊断并及时手术治疗。

【治疗】

1．肠系膜上动脉栓塞的治疗　急性肠系膜血管闭塞的基本治疗是早期手术，在肠管坏死之前进行手术疗效较好。20世纪50年代前，急性肠系膜缺血病人的惟一可行的手术是肠切除。1957年Show和Rutledge首先报道肠系膜上动脉切开取栓术治疗本病，随后Show还对1例病人实施肠系膜上动脉内膜剥脱术。此后，国内外均有肠系膜血管急性阻塞的手术治疗报道，但大多数仍是肠切除术，施行血管取栓及重建手术报道的仅为少数。而在肠坏死之前相当一部分病人实施血管取栓或重建术可取得良好的疗效。

小肠缺血的范围和程度难以用剖腹之外的体检及实验室检查确定，虽然介入溶栓治疗可部分恢复缺血小肠的动脉供血，已有一些单独介入治疗成功的病例，但多数病人就诊时已出现明显的肠坏死，大部分病人（包括部分介入溶栓后小肠血供恢复的病例）仍需要剖腹探查。

（1）术前处理：手术前补足血容量及纠正酸碱紊乱，静脉注射抗生素，同时给予肝素治疗以防止血栓蔓延，低分子量肝素出血副作用较少，术前治疗剂量0．4ml，1／d或1／12h。给予禁食、胃肠减压，留置尿管监测尿量。对于有心脏病的患者应给予心电监护等。

（2）术中探查：进腹要进行肠管及肠系膜血管的探查，以决定肠管的存活情况并准确定位病变血管的部位。进腹后可发现空肠起始部10cm左右肠襻色泽正常，回肠、升结肠水肿、膨胀、色暗红或紫黑，动脉搏动消失，以上病变在回肠末段更明显，多提示肠系膜上动脉阻塞性病变。进一步在胰腺下缘摸查肠系膜上动脉，如有栓塞条状物，则证明肠系膜上动脉阻塞。为明确肠系膜上动脉阻塞的部位，可提起横结肠，充分显露胰和十二指肠，在横结肠系膜根部，横行切开后腹膜，将胰腺推向上方，游离肠系膜上动脉，直至3～5cm长，绕控制带，再游离出结肠中动脉，绕控制带。如果动脉壁僵硬，往往意味着动脉硬化基础上的急性血栓或原有动脉硬化病变伴急性动脉栓塞，根据不同病变情况采取不同手术方法。

（3）肠系膜上动脉切开取栓术：对于无明显动脉硬化病变的急性动脉栓塞，单纯动脉取栓术可取得良好疗效。动脉切开后，以3F或2FFogarty导管插向近远段，充起球囊，取出血栓，直至近段喷血及远段涌血，取栓后动脉内注入50万U尿激酶或重组链激酶，以溶解残余的血栓，肠系膜上动脉切口可行大隐静脉补片成型以防直接缝合后的狭窄。

（4）肠系膜上动脉旁路搭桥术：若急性肠缺血为肠系膜动脉硬化闭塞症并发的急性动脉栓塞或血栓，行动脉内膜剥脱术非常困难，且效果不佳，此时行腹主动脉－肠系膜上动脉自体大隐静脉搭桥术操作较易且效果较好，自体大隐静脉由于柔韧度较好，可精细吻合，而且抗感染能力优于人工血管可作为首选搭桥材料；相当一部分急性肠缺血病人手术时有不同程度的肠坏死或穿孔，需要进行肠切除术，这类病人在行血管搭桥时也不宜用人工血管。

显露、游离肠系膜上动脉后，若远段有血凝块，先用Fogarty导管取出，于肾动脉以下，分离出管壁较软处的腹主动脉，以心耳钳部分阻断动脉壁，先做大隐静脉－腹主动脉端侧吻合，再将大隐静脉与肠系膜上动脉行端端或端侧吻合。如果腹主动脉肾下段或髂动脉硬化严重，可选用腹主动脉近段或髂动脉做流出道吻合。

血管再通后，应仔细检查小肠活性，如果小肠已坏死则行肠切除吻合术，对可疑坏死者可将吻合的肠管置于腹壁外观察24～36h，即可决定其存活情况，若外置肠坏死，则立即行剖腹探查切除更多的坏死肠段。

（5）肠切除术：肠切除术是最常用的手术方式。肠系膜上动脉阻塞后小肠坏死的范围取决于肠系膜上动脉阻塞的部位，阻塞部位越低，肠坏死范围越小。肠管可分为坏死段、有活力段及可疑活力段，多种方法可有助于判断肠管坏死与否，可依据肠管色泽、蠕动及肠系膜动脉搏动情况而定，对于不能确定肠段的活力时，可采用热盐水纱布湿敷，动脉扩血管药、肝素等，以及肠系膜动脉根部神经阻滞等方法判断，术中多普勒血流探测也是辅助手段之一。多数情况下术中肠管活力的判断更依赖于有经验的外科医生根据术中所见得出的综合判断。小肠切除范围较小时在不影响肠功能时可适当放宽切除的范围；如果是大范围的肠坏死，在不影响术后肠功能时可缩小肠切除的范围。肠切除一定要超出坏死肠襻两端15～20cm。

病人全身情况许可时，为减少肠切除的范围，在进行肠切除术前应进行肠系膜上动脉重建术。

为提高手术疗效，术后可用前列地尔10μg，静脉注射，1／d，连续5～7d，或罂粟碱30mg，1／4h，使用24～48h。

2．肠系膜上静脉血栓形成的治疗

（1）非手术治疗

①抗凝治疗：是有效防止血栓的蔓延的手段；急性肠系膜上静脉血栓的病人血栓复发占1／3，抗凝治疗也可有效预防血栓复发；对于已复发的病例，抗凝治疗的死亡率为22%，未抗凝治疗者死亡率为59%。具体用法：肝素25mg，1／6h，皮下脂肪层注射，或低分子肝素0．4ml，每12小时1次，皮下脂肪层注射。若能口服，改口服华法林抗凝，注意华法林应和肝素类重叠使用3d后停用后者。

②溶栓治疗：多用尿激酶50万～100万U，微量泵持续静脉给药，一般用药5～7d。局部导管溶栓治疗可能提高治疗效果，多将导管置入肠系膜上动脉持续灌注溶栓药。

应用抗凝溶栓药物治疗期间，应注意检查凝血功能，观察有无皮肤、黏膜、消化道及泌尿道出血，并权衡利弊，及时调整治疗方案及药物剂量。

（2）手术治疗：手术治疗方法包括手术取栓及坏死肠段切除术。笔者认为对手术取栓治疗应持积极的态度，因为肠系膜上静脉血栓多累及门静脉等，血栓范围较大，溶栓药物难以到达血栓中央，治疗效果有限，难免遗留后遗症，严重者出现门静脉高压症。

发病时间不超过7d的病例可考虑手术取栓治疗，手术采用肠系膜上静脉或门静脉切开、Fogarty导管取栓，配合肠系膜挤压，尽量取尽血栓，以恢复或部分恢复肠系膜静脉的血流，使溶栓药物容易到达病变的部位而溶解残余血栓，术中病变静脉注射20万～50万U尿激酶直接溶栓治疗。由于肠系膜上静脉管壁薄而脆弱，手术操作应轻柔，尽量减少血管的损伤，缝合血管时尽可能采用较细的无损伤缝合线（如6／0或7／0prolene）。也可在术中置管至肠系膜上静脉或门静脉，将导管经肠系膜上静脉的分支从腹壁引出，进行局部溶栓治疗。手术中如发现肠管坏死，应做肠切除吻合术，肠切除应尽可能达正常肠段。

术后抗凝溶栓方案应全面衡量全身及局部情况（包括术后引流液情况）而定，笔者体会术后抗凝溶栓治疗并不可怕，但一定要能及时观察到出血情况（术野置管引流是观察出血的最佳手段），当出血较多时，要及时停药，由抗凝溶栓药物引起的出血多在停药后数小时可自止（除非手术中止血不彻底），必要时使用鱼精蛋白，应慎用止血药以防新的血栓。

3．非阻塞性肠系膜缺血的治疗　治疗非肠系膜闭塞性肠缺血的同时要对引起本病的根本原因进行治疗，如改善心脏输出功能，降低洋地黄或血管收缩药的使用量，治疗心源性休克等措施均是防治本病的重要手段。

选择性肠系膜上动脉造影对本病的诊治至关重要，既可明确诊断，又可行局部药物灌注治疗。可注射血管扩张药罂粟碱、妥拉唑林、胰高血糖素、前列腺素I2等。Rivers提出的罂粟碱局部灌注治疗方案是：肠系膜上动脉造影确诊本病后，立即灌注罂粟碱30～60mg／h，至少持续24h，再行动脉造影观察结果，若效果不佳，再用以上药物灌注24h，多数病人在第一个24h治疗后起效；还可以经动脉灌注硝酸甘油、妥拉唑林、前列腺素等，但多数病人用罂粟碱可收到良好效果。

外科手术治疗仅限于坏死肠段的切除，但对本病肠切除应持较保守的态度，对明确有肠坏死者才考虑肠切除术。

【疗效与预后】

1．肠系膜上动脉栓塞的预后　该病病死率较高，国外报道60%～100%，国内报道为39．7%，近年来由于诊疗技术的不断提高以及对心血管病和老年病的重视，该病病死率有所降低。但是血管源性肠梗阻病情进展快，表现复杂。并发症多，病死率高，凡有可疑病倒，应及早诊断，及早治疗，从而降低病死率，提高治愈率。

2．肠系膜上静脉血栓形成的预后　肠系膜上静脉血栓形成是一种较罕见的肠系膜血管阻塞性疾病，起病隐匿，缺乏特异临床症状和体征，以往很难早期诊断，90%以上需经剖腹探查后才得诊断，是误诊率及病死率都较高的疾病，占肠缺血性疾病的5%～15%，通常累及肠系膜上静脉，极少累及肠系膜下静脉，多数患者就诊时已发生肠坏死，病死率为20%～50%，手术治疗病死率较高（29%～38%）。

3．非阻塞性肠系膜缺血的预后　本病生存率为0～29%。本病早期诊断非常困难，发病初期容易被其他全身性的病变或心血管疾病所掩盖，故病死率较高，死亡的主要原因是不可逆的休克或进展性肠坏死。对于可疑本病者，或高风险者，早期行选择性动脉造影及灌注治疗可降低死亡率。

（李南林）