疝源性肠梗阻

一、病例介绍

【病例简介】　男性，60岁，7d前自感下腹胀痛不适，加重伴停止排气排便3d。未加重视，此后腹痛持续不缓解，并阵发性加剧，呕吐胃内容物。既往有胆囊切除、胆道探查手术史。体检：体温36．6℃，呼吸20／min，脉搏90／min，血压135／105mmHg。心肺无异常。腹稍膨隆，下腹可见肠型及蠕动波。下腹压痛，伴肌紧张、反跳痛，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱，可闻及气过水声。腹部立位X线平片检查见两侧中腹部肠管充气扩张，下腹部小肠多个液－气平面；白细胞计数11．4×109／L，血红蛋白131g／L，淋巴细胞0．24，中性粒细胞0．75。诊断为粘连性肠梗阻。

【病例特点】

1．病史　老年男性，起病时间短，既往有腹部手术病史。

2．查体　生命体征基本平稳，心肺查体未见明显阳性体征，腹部查体发现：①腹稍膨隆，下腹可见肠型及蠕动波；②下腹压痛，伴肌紧张、反跳痛；③叩诊未见明显异常；④听诊肠鸣音减弱，可闻及气过水声。

3．辅助检查　立位腹部X线平片检查见两侧中腹部肠管充气扩张，下腹部小肠多个液气平面。

【诊断依据】　典型病史，具有腹胀、腹痛、呕吐、停止排气排便等肠梗阻典型临床表现，查体阳性结果支持肠梗阻诊断，立位腹部X线平片检查显示两侧中腹部肠管充气扩张，下腹部小肠多个液气平面为典型的肠梗阻征象。以上均支持肠梗阻诊断。

【治疗经过】　入院后予胃肠减压、抗感染等非手术治疗，以上症状缓解不明显，完善相关术前检查，无手术禁忌证，遂行剖腹探查术。从屈氏韧带开始逐段探查小肠，小肠肠管疝入腹部术后粘连带形成的裂隙之内，肠管活性良好，施行疝入肠管复位，粘连带松解，修补系膜裂隙。术后禁食并继续行胃肠减压，同时给予抗感染、补液、营养支持等对症治疗。一周后患者康复出院。

【经验教训】

1．本病例因腹胀、呕吐7d，加重并停止排气、排便3d入院，查体腹部膨隆，见肠型、蠕动波，下腹压痛伴肌紧张反跳痛。肠鸣音减弱和气过水声。腹部X线片示两侧中腹充气扩张，小肠多个气－液平面等典型的肠梗阻表现。因既往胆囊切除＋胆总管探查手术史，定性为粘连性肠梗阻是准确的。

2．入院后经胃肠减压、抗感染及支持治疗下，腹痛不缓解且有加重趋势，遂采取剖腹探查是及时的。探查发现小肠疝入腹部粘连带形成的裂隙中，即腹内疝肠梗阻。肠管血运良好，复位后粘连带松解并修复系膜裂隙，病人顺利康复。经验告诉我们腹内疝肠梗阻非手术治疗不同于粘连性肠梗阻，一旦不能缓解应及时手术治疗。

二、临床解析

【原因】

1．先天性疝源性肠梗阻　先天性腹内疝一般具有典型的疝环、疝囊、疝内容物等典型结构。如先天性发育不良所致的小肠系膜裂孔、胃结肠系膜裂孔、阔韧带裂孔、横结肠系膜裂孔、闭孔裂孔等，均为先天性腹内疝的发生基础。

（1）Littre疝：最常见，它是指嵌顿性疝中嵌顿的小肠为小肠Meckel憩室。Meckel憩室系小儿常见的消化道畸形，系胚胎期卵黄管退化不全所致。憩室多位于距回盲部100cm以内的回肠上，口径1～2cm，憩室腔较回肠腔稍窄，长度1～10cm。据报道Meckel憩室发病率为2%，其中仅3%～4%有临床并发症，多发生于婴幼儿。肠梗阻是小儿Meckel憩室的常见并发症，约占16%，仅次于便血（占43%）。表现为原因不明的急性小肠梗阻，引起肠梗阻的原因：①憩室较长，约12．0cm，直径约与正常回肠相仿，盲端残余索带与肠系膜粘连，形成回肠成角梗阻，或因重力作用致肠扭转梗阻；②憩室顶端的纤维束与脐部相连引起内疝，或以束带为轴心，造成周邻肠管旋转受压或缠绕而梗阻；③反复憩室炎症、渗出，导致周围肠管粘连梗阻。小儿Meckel憩室常因并发症肠梗阻而来急诊，而并发症的出现影响临床医师对原发病的诊断，甚至误诊或漏诊而延误治疗。当临床出现无法解释的肠梗阻时应考虑到本病可能。

（2）肠系膜裂孔疝：肠系膜上存在异常裂孔是发生内疝的重要原因之一。可为先天性发育异常，也可由手术失误造成，其中先天性发育异常占绝大多数。而较大的裂孔不易发生内疝，孔径较小的小肠系膜裂孔在系膜较长肠管自然蠕动时，即可进入疝孔；或在暴饮暴食、体位突然改变、腹内压升高时，肠管更容易滑入肠系膜裂孔形成内疝，导致不全或完全肠梗阻，有时随肠管的滑进滑出可发生间歇出现的发作性或慢性腹痛。

（3）小网膜囊疝：包括Winslow孔疝、横结肠系膜裂孔疝、肝胃韧带裂孔疝、胃结肠韧带裂孔疝。Winslow孔疝为腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊所形成；横结肠系膜裂孔疝为肠管从缓解肠系膜裂孔疝入小网膜囊；肝胃韧带裂孔疝为肠管从小网膜的裂孔疝入小网膜囊内；胃结肠韧带裂孔疝为肠管从胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。以上四种小网膜囊内疝的具体原因与肠系膜裂孔疝类似，包括肠系膜过长肠蠕动异常、腹内压增高、突然变化体位等相关。

（4）十二指肠旁疝：十二指肠旁疝又称腹膜后疝，分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝，主要与十二指肠周围的许多不同隐窝及中肠发育过程密切相关。由于与肠系膜上动脉关系密切，因此多伴有血运障碍。

（5）盲肠旁疝：发育过程中回盲部形成三个隐窝，即回盲上隐窝、回盲下隐窝、回盲后隐窝，如果回盲部隐窝过深，在腹内压增高的情况下可使小肠突入其内，形成内疝，并造成不完全性肠梗阻。

与先天性发育相关的腹内疝还有乙状结肠间疝和膀胱上内疝等，不做赘述。

2．后天性疝源性肠梗阻　后天性腹内疝多发于腹部手术术后，任何腹部手术后均可导致不同程度的腹腔脏器之间，脏器与腹壁的粘连带而形成间隙，增加了腹内疝的发生率。粘连带是构成疝环的重要成分。

（1）胃大部切除术后形成腹内疝：多见于BillrothⅡ式胃大部切除、胃空肠吻合术后，结肠前或结肠后的BillrothⅡ式，吻合口后间隙的存在均有可能成为腹内疝性肠梗阻的潜在危险因素。包括输入襻内疝、输出襻内疝、缓解肠系膜裂孔疝。手术粘连与粘连带形成可引起肠襻疝入，或肠折叠扭转而造成梗阻。一方面，腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成年人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史；另一方面，输入襻过长、术后解剖的异常改变均会引起内疝导致肠梗阻。

（2）Miles根治术后形成腹内疝：Miles根治术后，盆底支撑力减弱，术后咳嗽引起腹内压增高时，局部压力升高，若缝合不够严密或缝线断裂，则可引起小肠从裂口处疝入，造成小肠梗阻。或由于重力作用，盆腔腹膜裂开形成腹内疝。有文献指出，术后持续负压吸引引流，引起活动度较大的回肠突破盆腔腹膜形成内疝。

（3）胆总管探查T管引流术后腹内疝：由于T管与腹壁、肝脏、胆总管之间形成的空隙，肠管可经此孔隙形成腹内疝。

（4）还有部分病历报告女性盆腔炎与疝源性肠梗阻发生相关。盆腔炎粘连带引起腹内疝性肠梗阻，临床少见，但部分患者由于附件炎与大网膜形成一粘连带后，回肠钻入粘连带环中，不能还纳，致回肠完全梗阻。

【病理生理】

1．肠道血液循环的改变　肠扭转、嵌顿疝发病时肠道血液循环已有障碍，单纯性机械性肠梗阻演变的绞窄性肠梗阻基本病理生理改变受到神经体液的影响，还有压力的因素。肠内压力是由收缩力和阻力两者结合形成，正常小肠腔内压力为2～4mmHg（1mmHg＝0．133kPa），机械性肠梗阻时可增加至10～14mmHg，强烈蠕动时可增加至30～60mmHg。肠腔内压力升高，肠壁静脉回流受阻，肠黏膜淤血、缺血。这也是后述许多病理生理过程的基础。

2．肠道分泌与吸收功能的改变　正常的消化道，有很强的分泌与再吸收液体和电解质的能力，消化道的水除来自饮食的2　500ml，食物分解的300ml外，每24小时消化道分泌的液体为8L，其中80%在小肠吸收，从而保持了胃肠道液体循环的动态平衡。

梗阻时肠内气体吸收不同程度的障碍，梗阻引起的绞痛可能使上端括约肌反射性松弛，吞咽的空气增多，肠道气体70%为氮，不易被肠黏膜吸收，完全梗阻时近端的气体不能自肛门排出；部分来自中和碳酸盐而来的二氧化碳，细菌发酵产生，梗阻并发血运障碍时，组织生产的二氧化碳不能及时运走，分压升高，向肠腔扩散，进一步加重肠胀气，导致肠腔积气。

梗阻肠襻积气积液导致肠内压增高并肠扩张加重，反过来又导致积气积液的加重，从而形成恶性循环。

3．肠屏障功能减退　一方面肠上皮细胞间的紧密连接组成防止细菌入侵的屏障结构，即物理屏障。另一方面正常情况下，肠内寄居着400余种细菌及真菌，它们之间既相互拮抗又相互支持，维持菌群平衡，能排斥菌群中有潜在致病性的菌种黏附或定殖于黏膜表面，从而构成肠道的生物屏障。尽管大量的细菌存在于肠道，但是肠道的屏障功能能防止细菌及毒素进入循环系统。

发生肠梗阻之后，肠内压急剧升高，肠壁静脉与淋巴液回流障碍，肠壁充血、水肿，肠上皮细胞间的物理屏障功能障碍；同时，肠梗阻肠腔菌群的游动和排空受影响，导致革兰阴性菌过度增殖，破坏了肠道原有的菌群微环境的平衡。如果厌氧菌因之而减少，生物屏障功能减退，就易使肠腔菌群定植于肠黏膜，进而发生细菌易位。此外肠内压急剧升高还易使肠腔内毒性物质不断渗入腹膜腔，形成腹水，或由于毒性物质被广阔的腹膜所吸收而导致机体中毒。

4．肠道运动的改变　肠的运动受自主神经系统、肌电和多肽类激素的控制，保持在正常生理范围内，以适应消化、吸收和推送肠内容物下行。肠梗阻早期增加肠道收缩频率和强度，以图克服通过障碍。高位肠梗阻时，蠕动频率增加较显著，3～5min出现1次；低位肠梗阻者10～15min　1次；持续增加肠内压力时，往往出现反复交替的肠收缩活动期和间歇期。梗阻迟迟未能解除时，将因肠平滑肌过度劳损而致蠕动减少、变弱甚至消失。

5．水、电解质丢失，酸碱平衡失调　水、电解质紊乱，酸碱失衡是小肠梗阻最常引起的全身性病理生理变化。

肠梗阻时肠道吸收功能明显下降而渗出分泌增加，肠腔内水电解质剧增，又因肠壁水肿、肠壁和毛细血管通透性增加，大量血浆、组织间液逸入肠壁、肠腔和腹腔，积存在肠腔、腹腔、肠壁的大量液体，不能参加循环，实际上等于液体的丢失，加之呕吐、禁食和胃肠减压，迅速引起脱水、低钾血症，以及严重的酸碱平衡紊乱。

电解质丢失与酸碱失衡的具体表现根据梗阻部位的高低而不同：胆总管开口以上的十二指肠梗阻，主要丢失的为胃液，以Cl－、H＋、K＋为主，故多引起低氯低钾代谢性碱中毒；中位肠梗阻早期液体丢失以胃液为主，表现为代谢性碱中毒，随着梗阻持续不缓解，胰液胆汁的不断丢失，有可能转换为代谢性酸中毒；低位小肠梗阻，碱性肠液的丢失量多超过酸性胃液量，加之酸性代谢产物增多，脱水引起的尿量减少又使肾脏排H＋和肾小管细胞再生NaHCO3的作用减退，故一般总是引起代谢性酸中毒。此外禁食、胃肠减压引起的低钾血症，不仅影响酸碱平衡，还能引起肌肉无力，肠肌麻痹，心脏传导和节律紊乱。

6．感染　肠壁通透性增加，肠内细菌产生的大量毒素可通过肠壁引起腹腔感染，并经腹膜吸收引起腹膜腔感染甚至发生脓毒症。如肠壁坏死穿孔腹膜炎时，感染更重。严重时呼吸、循环、肾等多脏器功能皆可受损。

【临床表现与辅助检查】　腹内疝的起病隐匿，临床表现不典型，多在引起肠梗阻后为患者及家属所重视。任何腹内疝都先引起单纯性肠梗阻，甚至进一步发展引起绞窄性肠梗阻。当肠梗阻发生时，腹痛多为突发性，逐渐加重伴恶心、呕吐、腹胀及便秘，肠鸣音亢进，腹部局限性隆起，触及压痛性包块。出现肠绞窄，肠坏死，可有腹膜炎体征，肠鸣音消失，呕吐血性液体及腹腔穿刺为血性液体，严重者可出现感染性休克。对具有上述典型临床表现起病的病人，尤其是腹痛剧烈难以忍受者，应高度警惕本病。肠梗阻的临床表现较简单，但根据梗阻的部位不同变化较多。

疝源性肠梗阻的辅助检查包括：

1．血常规　单纯性肠梗阻早期变化不明显，随着病情发展，由于失水和血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白和红细胞比容均可增高。

2．血生化　血气分析和血清Na＋、K＋、Cl－、尿素氮、肌酐等变化，可了解酸碱失衡、电解质紊乱和肾功能状况。如高位梗阻时，呕吐频繁，大量胃液丢失可出现低钾、低氯与代谢性碱中毒；低位肠梗阻时，则可有电解质普遍降低与代谢性酸中毒。

3．尿常规　由于血液浓缩可使尿比重增高。

4．呕吐物及粪便　呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应考虑肠管有血运障碍。

5．立位腹X线平片　腹部立位X线平片是诊断肠梗阻的重要手段，但对明确腹内疝的病因则比较困难。一般在肠梗阻发生后4～6h，X线检查即显示出肠腔内有气体；立位、侧卧位透视或摄片，可见气胀肠襻和液平面。由于肠梗阻的部位不同，X线表现也各有其特点：空肠黏膜的环状皱襞在肠腔充气时呈鱼骨刺状；回肠扩张的肠襻多，可见阶梯状的液平面；腹腔胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。并非所有的腹内疝均有此表现，并且出现此征象时很有可能已发生肠坏死。

6．B超　B超对腹内疝性肠梗阻的典型描述为：小肠梗阻，表现为肠管扩张，蠕动增强；扩张和非扩张肠管间有过渡区；小肠堆积成团并受压，好像是被袋子包裹着一样。这种表现出现在过渡区肠管的远端一侧，如位于十二指肠旁疝的左侧和盲肠旁疝的右侧。当进入疝囊的输入端肠管因为疝囊内的肠管堆积受压而导致梗阻时就会出现这种表现。

7．多层螺旋CT　多层螺旋CT动态增强扫描已成为内疝诊断的首选检查方法。不同类型的腹内疝CT表现各异，主要有包括肠管异常占位征象、系膜血管走行异常和其他一些辅助表现。

8．诊断性腹腔穿刺　对腹部移动性浊音阳性意义较大，或怀疑病情进展为肠绞窄并渗出时，或需与消化道穿孔等相鉴别时施行。

【诊断】　对于疝源性肠梗阻的诊断，腹内疝的肠管多往侧腹壁、盆底、腹膜后隐窝等腹腔的隐匿部位疝入，表面为正常肠管所覆盖，早期的腹部体征往往并不明显，而等到出现腹膜炎体征甚至血性腹水的时候，手术指征固然明确，却又失去了最佳的手术时机。因此，对早期肠梗阻的病人应密切观察和细致体检，尤其是对于自觉症状突出而体征轻微或不典型者，应考虑到腹内疝的可能，并采取积极的检查手段进行排查。立位腹部X线平片可见典型肠梗阻气－液平面，故往往先诊断为肠梗阻，但术前直接明确为腹内疝源性肠梗阻较为困难，多为术中探查时证实为疝源性肠梗阻。近来有资料表明B超在腹内疝所致肠梗阻的声像图表现以局限性或弥漫性肠管扩张，局限性或弥漫性腹腔积液，梗阻部位肠管壁增厚，肠管返折挤压为特征，对于腹内疝的诊断优于立位腹部X线平片。

【治疗】

1．非手术治疗

（1）胃肠减压：通过鼻胃管负压吸引，可吸出胃肠道内过多的气体和液体，减轻腹胀、呕吐，避免吸入性肺炎，改善由于腹胀引起的循环和呼吸窘迫症状，在一定程度上能改善梗阻以上肠管的淤血、水肿和血液循环。少数轻型单纯性肠梗阻经有效的减压后，肠腔可恢复通畅。注意观察胃肠液的体积，并观察性质，一方面为临床补液，判断酸碱失衡提供参考，另一方面，帮助鉴别有无肠绞窄、判断梗阻部位。

（2）纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：补充体液和电解质、纠正酸碱平衡失调的目的，在于维持机体内环境的相对稳定，保持机体的抗病能力，使患者在肠梗阻解除之前能度过难关，在有利的条件下经受外科手术治疗。可先给予平衡盐液，待生化及血气分析结果，再添加电解质及纠正酸碱失衡。低位肠梗阻多因碱性肠液丢失易有酸中毒，而高位肠梗阻则因胃液和钾的丢失易发生碱中毒，皆应予相应的纠正。总之，输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结果而定。

（3）抗感染：肠梗阻后，近端肠腔内细菌迅速繁殖，肠壁血液循环障碍，肠黏膜屏障受损，细菌易位，对于一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻，以及手术治疗的病人，应该尽早使用。肠梗阻时间过长，或发生绞窄时，肠壁和腹膜常有多种细菌感染（如大肠杆菌、梭形芽胞杆菌、链球菌等），积极地采用以抗革兰阴性杆菌为重点的广谱抗生素静脉滴注治疗十分重要。

2．手术治疗　治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地，术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻，特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。又如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为新形成的纤维素性粘连，日后可部分或全部吸收，一般多采用非手术治疗。粘连性肠梗阻如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为绞窄性肠梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。手术方法应按粘连的具体情况而定。

（1）粘连松解术：粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离即行。

（2）广泛粘连不易分离，且容易损伤肠壁浆膜和引起出血或肠瘘，并再度引起粘连，所以对那些并未引起梗阻的部分，不应分离；如因广泛粘连而屡次引起肠梗阻，可采用小肠折叠排列术，将小肠顺序折叠排列，缝合固定于此位置；也有采用小肠插管内固定排列术，即经胃造口插入带气囊双腔管，将其远端插至回肠末端，然后将小肠顺序折叠排列，借胃肠道内的带气囊双腔管达到内固定的目的，以避免梗阻再发生。

（3）如一组肠襻紧密粘连成团引起梗阻，又不能分离，可将此段肠襻切除做一期肠吻合；倘若无法切除，则做梗阻部分近、远端肠侧侧吻合的短路手术，或在梗阻部位以上切断肠管，远断端闭合，近断端与梗阻以下的肠管做端侧吻合。粘连性肠梗阻可多处发生，手术中应予注意。

（4）绕过病变肠段行肠吻合术，恢复肠道的通畅。

【三级预防】　依据肠梗阻发生的原因，有针对性采取某些预防措施，可有效地防止、减少肠梗阻的发生。对患有腹壁疝的病人，应予以及时治疗，避免因嵌顿、绞窄造成肠梗阻；腹部大手术后及腹膜炎患者，应很好地胃肠减压，手术操作要轻柔，尽力减轻或避免腹腔感染；腹部手术后应早期活动。

术后早期炎症性肠梗阻是腹腔手术后的常见并发症，采取积极的预防措施，一旦发生应及早发现，且采取合理的中西医结合非手术疗法，绝大部分病人很快可以治愈，且忌不讲原则的手术治疗，造成手术—粘连—再手术—再粘连的恶性循环，望能引发同行深思。

单纯性肠梗阻的病死率约3%。而绞窄性肠梗阻则可达10%～20%，改善预后的关键在于早期诊断、及时处理。

（李南林）

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