肠系膜血管栓塞

胃肠道的血液供应主要来自腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉，以及各动脉终端与其他腹腔内动脉之间的侧支循环，血液回流则主要经各自对应的静脉系统。肠系膜血管栓塞性疾病是一类疾病的总称，是由于各种原因引起肠系膜血管阻塞后，肠道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。临床表现与绞窄性肠梗阻相似，但与一般的绞窄性肠梗阻有所不同，其肠管和血管都没有受到机械性压迫，因此，机械性肠梗阻的症状不突出，而血运障碍和肠管缺血坏死的表现更为直接、广泛和快速，预后较一般的绞窄性肠梗阻更为严重。此病可累及全消化道，但以左半结肠较为常见，尤以结肠脾曲多见，原因在于结肠脾曲是由肠系膜上、下动脉末梢吻合部供血，对抗缺血的能力最弱，易于发生供血不足。

肠系膜血管栓塞在临床上并不多见，其发病率占肠梗阻患者总数的0．23%～0．7%，儿童甚少发病，30～70岁成年人相对多发，尤以50岁以上为著，男性略多于女性。近年来随我国人口老龄化的进展、高血压高血脂患者的增多以及临床止血药物的广泛使用，肠系膜血管栓塞的发生率有逐渐上升趋势。

肠系膜血管栓塞时，病变部位可能是动脉、静脉，也可能是动静脉同时受阻。其中以发生于肠系膜动脉，特别是肠系膜上动脉者最为多见，肠系膜静脉栓塞则较为少见。

一、病例介绍

【病例简介】　男性，58岁，因突发腹部持续性剧烈绞痛伴频繁呕吐8h急诊入院，既往有冠心病和高血压病史10年。入院查体：神志清楚，痛苦表情，体温38．1℃，血压160／110mmHg，脉搏103／min。腹部平坦柔软，轻压痛（与腹痛程度不相称），肠鸣音存在。实验室检查：①白细胞计数15×109／L；②血细胞比容升高；③血气分析pH7．31、SB　19mmol／L，BE呈负值，二氧化碳结合力代偿性下降，提示代谢性酸中毒；④血清酶学检查显示血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高；⑤血糖、血清淀粉酶、肝肾功、电解质、尿液常规均正常，大便隐血阴性。其他辅助检查：①腹部X线平片：小肠、结肠轻度充气并有2个气－液平；②多普勒超声检查显示腹主动脉内膜粥样硬化斑块附着，因肠腔积气，肠系膜上动脉及分支显示不清；③选择性腹腔动脉造影显示肠系膜上动脉起始段血流中断。

【病例特点】

1．50岁以上，有冠心病和高血压病史。

2．突发腹部持续性剧烈绞痛伴频繁呕吐。

3．入院查体：痛苦表情，体温38．1℃，血压160／110mmHg，脉搏103／min。腹部平坦柔软，轻压痛（与患者自觉腹痛程度不相符），肠鸣音正常存在。

4．实验室检查显示白细胞计数明显增高、血液浓缩和代谢性酸中毒表现。

5．腹部X线平片见小肠、结肠充气并有液平。

6．腹部血管多普勒超声显示腹主动脉内膜粥样硬化斑块附着。

7．腹腔血管造影显示肠系膜上动脉起始段血流中断。

【诊断依据】　根据以上现病史、既往史、体征、辅助检查结果，初步诊断为急性肠系膜上动脉栓塞。诊断依据如下：①突发腹部持续剧烈绞痛伴频繁呕吐；②既往冠心病和高血压病史（Bergan提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和恶心、呕吐、腹泻等强烈的胃肠道排空症状为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征）；③查体腹部压痛与患者自觉腹痛程度不对称；④实验室检查显示白细胞计数明显增高、血液浓缩和代谢性酸中毒表现；⑤腹部X线平片见小肠、结肠充气并有液平；⑥超声显示腹主动脉管壁大量粥样硬化斑块附着；⑦腹腔血管造影显示肠系膜上动脉起始段血流中断。

【治疗经过】　对于该患者首先采取了6h的非手术治疗，包括胃肠减压、静脉补液、维持水电解质平衡、输血、使用广谱抗生素、纠正酸中毒等对症治疗。特殊治疗包括①扩张血管：罂粟碱30～60mg／h加入生理盐水中静脉滴注；②溶栓治疗：尿激酶5万U／h微量泵静脉持续给药；③抗凝治疗：肝素5mg／h微量泵持续给药；④改善微循环：低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

非手术治疗6h后病人出现呕吐血性水样物，并排出暗红色血便。患者自觉腹痛有所减轻，但查体发现腹肌紧张、全腹压痛、反跳痛等腹膜刺激征表现，血压降至90／50mmHg，腹腔穿刺抽得血性液体。腹部X线平片见小肠、结肠显著胀气，肠壁水肿增厚。

由于非手术治疗后临床症状未获改善，决定急诊进行剖腹探查，重建肠系膜上动脉血供，以防止或减少肠坏死。

1．探查　全麻后采用腹部正中切口，首先探查近段肠系膜上动脉，该动脉自横结肠系膜根部胰腺下缘发出，向右走行于左肾静脉上方，最后自十二指肠上方穿出。将横结肠提起，显露胰腺和十二指肠，在横结肠系膜根部沿十二指肠第四段上缘剪开后腹膜直至Treitz韧带，并将十二指肠移向右侧。探查发现空肠起始段10cm左右肠襻色泽正常，相应的动脉搏动存在，而其远侧的空肠、回肠和升结肠，特别是回肠末端水肿、膨胀、色泽暗红，动脉搏动消失，提示肠系膜上动脉栓塞。

2．取栓　解剖肠系膜上动脉近端，显露3cm，控制肠系膜上动脉血流后，于血管壁前方纵行切开，插入Fogarty球囊导管，球囊充盈后缓慢抽出导管，取出栓子，重复取栓直至切口远端有血液喷出为止，若栓子栓塞较远端的肠系膜上动脉，还需沿小肠系膜根部向远端解剖肠系膜上动脉，此段发出的空肠或回肠动脉分支，增加了取栓术的难度。

3．缝合血管　采用静脉补片缝合血管壁切口以防止缝合后血管狭窄，完成血管重建后，肠系膜上动脉全程均扪及血管搏动。

4．肠切除术　重新检查缺血肠管，用热盐水纱布湿敷，根据肠管色泽、蠕动和动脉搏动情况判断其活力。判定发现回肠末端约70cm发生不可逆性坏死，决定行肠切除术，切除范围包括坏死肠管上下端各15cm，同时将已有栓塞的系膜一并切除。切除后行端端吻合术，并再次确认肠管活力。彻底冲洗腹腔后逐层关腹。

术后严密观察患者腹部症状和体征，进行胃肠内营养，继续维持水、电解质平衡并纠正酸中毒，全胃肠外营养支持治疗，改善中毒症状，联合应用抗生素，预防和治疗DIC及多器官功能衰竭，适量给予扩张血管、溶栓、抗凝等治疗，防止手术后血管再栓塞。经过术后1周的治疗，患者恢复顺利，复查CT造影显示肠系膜上动脉通畅。

【病例总结】

1．原因　肠系膜血管栓塞可由下列原因引起：①肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，也可来自主动脉壁上粥样斑块。栓塞可发生在肠系膜上动脉开口处，也可见于动脉远端，常见部位在中结肠动脉出口以下。②肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化狭窄的基础上发生，常涉及整个肠系膜上动脉，也有较局限者。③肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬化门静脉高压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态、外伤或手术造成血管损伤等。

肠系膜上动脉栓塞是栓子进入肠系膜上动脉造成阻塞所引起的疾病，占急性肠系膜血管缺血的40%～50%。肠系膜上动脉与腹主动脉呈锐角相交，且分出较早，管腔较粗，故肠系膜上动脉栓塞的机会比肠系膜下动脉为多。栓子的来源有：①心源性，如风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落；心肌梗死后的壁栓；亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物；人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落。②血管源性，如动脉粥样硬化的附壁血栓，或粥样斑块脱落。③肺脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。

2．临床表现　肠系膜上动脉栓塞的临床表现因栓塞的时间、部位、程度和侧支循环状况而异。Bergan提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状（恶心、呕吐或腹泻）为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征。

肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍，肠管缺血，缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落，继而肠壁血液淤滞，充血，水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量，中毒性休克。肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现为血运性肠梗阻。

肠系膜上动脉栓塞的临床表现与栓塞时间有关。早期表现为脐周或上腹剧烈绞痛伴频繁呕吐，查体腹软、轻压痛、肠鸣音增强。6～12h后出现持续性腹痛、肠鸣音减弱、肠黏膜可发生坏死或溃疡，导致便血或呕咖啡样物。此时如手术解除血管阻塞，肠缺血尚可恢复。12h后可出现腹膜刺激征、肠鸣音消失、发热、脉速和中毒性表现，提示病变已不可逆。

肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血的范围及临床表现亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死。较常见的栓塞部位在结肠中动脉入口处以下，可引起大部分小肠坏死。如栓塞发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环又良好时，则该段肠曲可不发生坏死。如栓塞在肠曲的边缘动脉，则该段肠曲也会发生坏死。肠曲坏死后，肠腔扩张，肠壁浆膜失去光泽直至呈暗黑色，肠蠕动消失，出现血运性肠梗阻。

3．辅助检查　肠系膜上动脉栓塞时白细胞常超过20×109／L，血清淀粉酶、CPK、血清LDH及其同工酶LDH3、血清无机磷都有增高。腹部平片在早期可见小肠充气；当病情发展到肠麻痹时可见小肠、结肠胀气，肠壁水肿，增厚；肠坏死时肠腔气体漏入肠壁，积聚于浆膜下，平片可见透光带或透光环，有时门静脉内也可见气体阴影。多普勒超声检查可根据血流方向及速度判断栓塞的部位，但肠梗阻时，肠胀气可干扰诊断。肠系膜上动脉造影可见到栓子的部位及栓塞程度、范围，选择性动脉造影对诊断和治疗均有重要意义，早期可有助于鉴别血管栓塞、血栓形成或痉挛，并可同时给予血管扩张药等治疗。

4．诊断依据　肠系膜上动脉栓塞的主要诊断依据：①50岁以上，有心脏、血管病史者，突然出现急性腹痛，呕吐、腹泻、血便应考虑本病。②实验室检查可见白细胞计数明显增高，血液浓缩和代谢性酸中毒表现。③腹部X线平片发现小肠，或腹腔穿刺见血性物有助于诊断。腹部X线平片见大小肠或结肠充气或有液平，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹部普遍密度增高。④腹部血管多普勒超声、增强CT对诊断有意义，腹腔血管造影对确立诊断意义较大，约70%的病例能够发现栓塞部位。⑤对结肠镜检查无明显禁忌的患者，内镜检查可用于观察病变范围、程度、时期等，对于确诊也很有意义。需要与本病鉴别诊断的疾病主要有胃肠道穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿蒂扭转。

5．治疗　确诊的迟早与本病的预后有密切关系。对既往有心血管病史患者，一旦突发腹部剧烈疼痛伴频繁呕吐，并出现腹部压痛与腹痛程度不相符时，即应怀疑本病。应经积极准备后，尽早行肠系膜上动脉造影。条件不具备时，也可先试行超声检查。如发现栓塞和血管痉挛时，可用微量泵持续输入罂粟碱30～60mg／h，并给予溶栓抗凝治疗。如疗效不显著，应早行手术探查。方法有：肠系膜上动脉取栓术，腹主动脉或髂总动脉与肠系膜上动脉搭桥吻合术，术后用肝素、右旋糖酐等药物抗凝治疗，如肠曲已坏死，需做肠切除术。急性肠系膜血管缺血性疾病，临床常因认识不足而误诊，一旦发生广泛的肠梗塞坏死，预后凶险，病死率很高。

二、临床解析

【概述】　急性肠系膜动脉栓塞的病死率很高。患者是否能够存活取决于在缺血发展到肠坏死之前给予及时的诊断与治疗。双相CT动脉造影与传统动脉造影相比能更精确地判断动脉情况及评估肠系膜缺血改变。与慢性肠系膜缺血病变不同，急性肠系膜动脉栓塞的治疗主要依靠手术解决，这需要及时的血管重建和仔细判断小肠情况。腔内血管外科技术在一定条件下适用，对于需要进行精细的外科治疗的患者，可以赢得宝贵的治疗时间。目前，也有很多关于采用杂交手术，即腔内血管外科与传统血管重建手术相结合，治疗急性肠系膜血管栓塞的尝试。

Klass是第一个关注通过恢复动脉血流来挽救缺血小肠的外科医生。在1951年，他率先报道了肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）手术治疗急性肠系膜缺血。其后的20年间出现了更多的肠系膜上动脉血栓切除术和动脉内膜剥脱术的报道，并且手术成功率不断提高。然而，SMA栓塞的治疗效果并不确定，术后病死率高达70%～90%。20世纪70年代初期Boley和Clark提出早期和广泛地开展动脉造影，并积极进行血管扩张等治疗，使急性肠系膜缺血的病死率下降到约50%。在之后的35年间，尽管操作技术有了很大提高，但病死率并未得到进一步的下降。事实上，很多在那段时期的报道中，病死率仍高达60%～80%。有两篇综述认为只有1／3的急性肠系膜缺血患者能够在手术或死亡前得到正确诊断。在诊断和治疗上的任何延误仍是在本病的各个阶段降低病死率的最大障碍。

【发病率与危险因素】　急性肠系膜血管栓塞在临床上并不多见，其发病率占肠梗阻患者总数的0．23%～0．7%，儿童发病少，30～70岁成年人相对多发，尤以60岁以上为著。近年来随着我国人口老龄化的进展、高血压、高血脂患者的增多以及临床止血药物的广泛使用，肠系膜血管栓塞的发生率有逐渐上升趋势。国外流行病调查显示女性发病率约是男性的3倍，分析这种性别差异的原因是由于女性相对于男性更为长寿。临床危险因素能提供有关这种特殊病理生理改变的线索。肠系膜血管栓塞患者多伴有心室颤动、心肌梗死、充血性心力衰竭或者外周动脉栓塞病史。详细的病史调查可能发现患者近期有餐后腹痛、体重下降和食欲减退，这些都增加了急性肠系膜血管血栓形成的可能性。对该病的诊断应在病因学的基础上做到有针对性的研判。

【病理生理学】

1．肠系膜动脉栓塞　动脉栓塞在急性肠系膜缺血中最为常见，占患者总数的40%～50%，多数栓子来源于心脏。病史中相关的危险因素包括快速心率失常、充血性心力衰竭或原发性心肌病引起的射血分数降低、近期心肌缺血或梗死史、心室壁瘤。相对少见的因素包括上游的动脉粥样硬化斑块脱落，此类患者一般有心瓣膜病、心内膜炎、近端动脉瘤、近期经导管行血管造影史。约1／3的肠系膜上动脉栓塞患者曾经有过心血管栓塞史。有人推测随着快速心率失常患者抗凝治疗日趋规范和普及，动脉栓塞的总体发病率正在不断下降。

肠系膜动脉栓塞的发生与肠系膜上动脉的解剖结构有关。与髂动脉相比，肠系膜上动脉更容易接受腹主动脉脱落的栓子，虽然尸检发现2／3以上的患者伴随有远端肢体栓塞。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。因肠系膜上动脉逐级变细，栓子停留的位置因其大小的不同而定。少数（约15%）停留在肠系膜上动脉起始部，多数（50%）见于结肠中动脉发出部或其以下的部位，其典型临床表现是近端第一段小肠和升结肠不出现缺血症状。动脉粥样硬化斑块引起的栓塞相对而言要小的多，因此，多栓塞于肠系膜远端，导致局灶性肠坏死。

2．肠系膜动脉血栓形成　25%～30%的急性动脉血栓形成发生于既往严重的动脉粥样硬化的基础上。尸检发现6%～10%的肠系膜血管栓塞患者中存在至少一处肠系膜动脉50%以上的狭窄。此外，由于远端肢体缺血而进行动脉造影的患者中，高达27%的患者发现无临床症状的髂动脉和肠系膜上动脉有50%以上狭窄。因为长期大量的侧支循环形成，此类患者的肠缺血表现相对隐匿，直到肠系膜血管或侧支主干闭塞后才被发现，其临床表现与肠系膜动脉栓塞相比更为复杂。当肠系膜上动脉入口部血栓完全充填时，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死。在慢性病变基础上形成的急性发作比较常见。Endean认为20%以上的急性肠系膜缺血患者有餐后腹痛、食欲减退和体重下降史。即使对于无临床症状的肠系膜动脉病变患者，其病情也在不断进展并具有潜在的致命性。有报道指出86%的严重肠系膜动脉硬化患者可经历腹部隐痛不适、肠系膜广泛缺血、直至死亡，其病程平均为2．6年。因此，应对慢性肠系膜缺血的患者做仔细的病史调查。较常见的血栓栓塞部位在结肠中动脉入口处以下，可引起大部分小肠坏死。如栓塞发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环又良好时，则该段肠曲可不发生坏死。如栓塞在肠曲的边缘动脉，则该段肠曲也会发生坏死。肠曲坏死后，肠腔扩张，肠壁浆膜失去光泽直至呈暗黑色，肠蠕动消失，出现血运性肠梗阻。

小肠对缺血的耐受力很强，只有1／5的肠系膜毛细血管是永久开放的，最多20%的血流就足以满足小肠的氧气需求。内脏组织的血液灌注储备能力可能包括小动脉平滑肌的松弛以及对腺苷和其他黏膜缺血代谢产物的生化反应。此外，在灌注不足时小肠黏膜能够吸取更大量的氧气以保持黏膜完整性。持续的缺血，无论是什么病理生理因素造成，则将导致小肠黏膜屏障的破坏，在临床上首先表现为吸收不良和大便隐血阳性的腹泻。

【临床表现】　详细了解病史和查体对及时有效的治疗至关重要，急性肠系膜缺血的很多临床征象很容易被误认为其他更为常见的腹腔内病变，比如胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎、憩室炎、肠梗阻。早期症状的典型表现是疼痛，而且与查体中的压痛相比更为剧烈。由于急性肠系膜缺血的特殊病因和病程进展的时限性，20%～25%的患者缺乏典型的临床表现。也就是说，直到肠壁完全坏死前，可能仅表现有轻微的腹膜刺激征。对肠系膜上动脉栓塞的患者，发病更为迅速，没有前驱症状，病程很短。就像Klass所描述的，在腹痛后很快出现肠道激惹症。胃肠道不适、呕吐（71%）和腹泻（42%）也出现在同期的前瞻性研究中。由于来不及建立侧支循环，肠系膜上动脉栓塞通常表现为迅速的病情恶化，在这些患者中，如果能够在出现症状后的24h之内做出诊断，生存率约为50%，但如果诊断延误，则生存率骤减到30%。对于能够建立侧支循环的患者，在最终的急剧损伤之前可出现数周的亚急性症状，其病情可表现为腹痛、腹胀、腹泻、酸中毒、败血症、胃肠道出血，症状可独立出现，也可能同时并发。

【实验室检查】　最常见的实验室检查异常包括血液浓缩、白细胞计数升高，病情严重的患者可出现乳酸性中毒。淀粉酶、天门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶也可增高。然而，所有的血清学指标对肠系膜缺血的诊断均缺乏敏感性和特异性。一些初步的研究显示血清D－二聚体不高对于排除急性肠系膜缺血的诊断可能有价值。免疫检测发现小肠脂肪酸结合蛋白升高可能为诊断急性肠系膜缺血提供参考。

【影像学诊断】

1．腹部X线平片　对于25%的急性肠系膜缺血患者，普通腹部X线平片可以是完全正常的。肠梗阻可能是肠系膜缺血引起的早期征象，小肠缺血继续进展，可以导致肠壁水肿，而出现肠壁螺纹征。普通腹部X线平片主要用于排除其他原因导致的腹痛，例如肠梗阻或穿孔。

2．多普勒超声检查　多普勒超声检查根据血流方向及速度，可准确判断腹腔动脉及肠系膜上动脉的重度狭窄或栓塞的部位，对伴有慢性肠系膜缺血症状的患者是一种无创检查手段。但在急性肠系膜缺血的诊断中作用有限，原因在于超声检查对于检查者的高度依赖性，而在很多医院，下班后往往缺少血管检查的专科医生。肠梗阻时，肠胀气可干扰对肠系膜血管的观测。此外，或许也是最重要的，多普勒仅能准确检查肠系膜上动脉的近端部分，当血栓向远处延伸时，会增加假阴性结果的可能性，这潜在增加了该病的病死率。

3．CT CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）的问世显著提高了肠系膜血管栓塞的诊断率。目前，对怀疑急性肠系膜血管栓塞的患者，CTA已经取代了传统的动脉造影。一般来说，发病24h内进行高像素CTA检查可明确诊断肠系膜上动脉栓塞或血栓形成。还有学者采用超速多探头CTA（ultrafast multidetector row CT arteriography，MDCTA）检测急性及慢性肠系膜缺血。高分辨率MDCTA能对动静脉循环提供清晰的信息。准确掌握造影剂注射与上腹部薄层扫描的时间间隔可获得髂动脉与肠系膜上动脉的完美影像（图11－1、图11－2）。CT还能用于排除其他可能引起腹痛的疾病，并评估小肠的血流灌注。如何做到静脉注射造影剂的个体化精确定时仍是一个特殊的临床命题。传统的“阳性”口服造影剂会降低成像质量，所以大多数针对内脏的CTA检查应选择“阴性”造影剂，比如在扫描前口服500～750ml水，这将有助于防止肠道乳糜样内容物导致的伪影，并能在注射血管造影剂后的动脉显像期提高对肠壁情况的判断。采用0．5～1．5mm薄层扫描及重叠影像采集的MDCTA能清晰显示髂动脉、肠系膜上动脉的主要分支，并提供高品质的三维重建图像。

图11－1　肠系膜上动脉中段急性栓塞

A．多探头CT血管造影（MDCTA）动脉期三维重建；B．矢状位多平面重建（MPR）；C．CTA横断面显示肠系膜上动脉栓塞部位（白色箭头）；D．冠状面MPR显示左肾梗死；E．MDCTA显示左心室栓子

图11－2　CTA矢状面显示肠系膜上动脉近心端急性栓塞

CT检查前3d行小肠切除术。患者伴有髂动脉狭窄，提示慢性肠系膜缺血基础上急性栓塞

双相CT一开始被用于评估胰腺和肝脏病变，包括动脉期和延迟期对门静脉系统的显像。近来，该手段被用于发现急性肠系膜缺血的早期改变，即动脉狭窄或闭塞，以及肠壁厚度的相应改变（图11－3）。Kirkpatrick等回顾性分析了单探头螺旋CT和双相MDCTA对62例怀疑急性肠系膜缺血患者的检查，发现二者结合总敏感性与特异性分别达到100%和89%。CTA对于全部病例的髂动脉与肠系膜上动脉的二级分支均获得满意显影。仅3例患者进行了传统动脉造影，并与CTA结果一致。Aschoff在最近的回顾性分析中采用了相似的MDCTA和更高分辨率的CT，在准确率方面取得了与Kirkpatrick相同的结果，阳性与阴性预告值分别达到100%和96%。

4．动脉造影　动脉造影在诊断与治疗急性肠系膜血管栓塞中仍起到非常重要的作用。事实上，随着腔内血管治疗水平的不断进步，动脉造影在治疗中的地位也相应提高，只是它的实施时机与实际操作发生了某种程度的变化。对一些特殊的病理情况，动脉造影能提供对诊断和治疗的补充，比如动脉内注射血管扩张药、溶栓药物，血管成形，支架置入。随着血管外科医生在介入技术和腹腔镜技术上的进步，可以在手术室完成动脉造影并确诊病情，之后即可进行手术。理想的治疗模式是，通过动脉造影与精确外科治疗的结合，能为病情危重的病人节约宝贵的抢救时间。

图11－3　CTA显示肝静脉气栓（上图，圈）；肠系膜上动脉栓塞（中图，箭头）；广泛的结肠积气积水（下图，箭头）

5．磁共振血管造影　内脏的磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）是一项正在开展的新技术。在理论上非常具有吸引力，因为MRA无创、避免了过敏反应、避免了含碘造影剂对肾脏的损害、也克服了超声那种对检查者的依赖性。肠系膜血管的MR影像能综合提供解剖与功能评估，这对慢性肠系膜缺血非常有意义。MRA的缺点是其相对较差的空间分辨率。采用钆剂的MRA目前尚不能提供对远端肠系膜血管栓子的准确分辨。MRA对肠系膜血管的检测主要局限于近端髂动脉与肠系膜上动脉。一般来说容易夸大血管狭窄的程度。此外，对急性肠系膜缺血的继发改变，如脂肪组织硬化或肠壁增厚，采用MR都很难发现，而CT则能清楚地显示出来。

6．诊断性腹腔镜　采用腹腔镜检查小肠的存活状态在急性肠系膜血管栓塞中只具有相对有限的价值。出现故障或者校对不准的摄像头难以准确判断浆膜颜色。另外，因为无法看到所有肠管的表面，使区段性缺血容易被遗漏。为提高诊断性腹腔镜的敏感性，一些学者成功采用紫外线腹腔镜配合荧光素，但即使如此，诊断性腹腔镜仍未被广泛接受。

【治疗】

1．支持与监护　急性肠系膜血管栓塞患者应迅速补充体液，先给予晶体溶液，必要时再给予输血。应监测并纠正电解质紊乱如高血钾等。有创监测，如每小时尿量、持续中心静脉压、动脉压监测等也推荐使用以保证在造影检查或手术探查前所有参数及时准确。给予广谱抗生素控制菌群移位及脓毒血症。在没有禁忌证的情况下，还应静脉给予肝素以保持部分凝血酶原时间达到正常值的2倍。

此类患者经常出现脓毒血症和器官衰竭，对其中的大多数情况，应给予相应治疗。但血管加压素可能加重濒临坏死肠管的缺血，并加重内脏血管痉挛。在给予任何血管加压素之前，应补充足够的容量。由于患者有严重的体液丢失，需给予连续的化验检查和膀胱压监测。必须给予血管加压素时，相对安全的选择包括多巴酚丁胺或小剂量的多巴胺，偶尔可采用肾上腺素。

2．外科治疗　对于任何怀疑肠管坏死的患者均应给予手术探查，无论其病因如何。术中肠管的外观可能具有欺骗性，濒临不可逆性坏死的肠管也许外观正常，反之，看似严重缺血的肠管可能在循环重建后恢复。因此，对于所有患者，外科医生均应在重建循环后切除肠管，除非肠管出现确定无疑的坏死、穿孔，以及腹腔污染。在这种情况下，必须在重建循环前迅速切除坏死肠管，关闭污染源。只有对于极少数的患者，处于病危状态，表现为大量的肠管坏死，可不进行血管重建。怀疑急性肠系膜血管栓塞而拟进行剖腹手术患者的消毒范围应至少到膝关节的下肢，以供需要时采集大隐静脉或股静脉进行旁路手术。

最好采用正中切口行剖腹探查手术。有两种方案用于显露胰腺下方的肠系膜上动脉，其选择取决于外科医生的判断，是进行简单的取栓术，还是进行复杂的血管旁路术。对于确定有栓子而外观正常的肠系膜上动脉，可在横结肠系膜根部经前方显露动脉，而不需要移开第4段十二指肠或屈氏韧带。如果肠系膜上动脉已发生病变，而病因为动脉内血栓形成，则选择在第4段十二指肠上方从侧面显露肠系膜上动脉，以便于进行旁路手术。具体细节在后面详细叙述并在图11－4中描述。

（1）肠系膜上动脉取栓术：从前方显露肠系膜上动脉进行取栓手术可通过向上提拉网膜和横结肠，可将小肠放置于潮湿的衬垫内并向右侧牵拉。在横结肠系膜根部横行切开后腹膜，小心解剖肠系膜上静脉的各级属支、自主神经纤维和小淋巴管，获得对肠系膜上动脉的显露。肠系膜上动脉位于肠系膜上静脉的左侧，可能会非常脆弱。牵开胰腺下缘可显露其近心段，期间应小心附近的脾静脉及来源于胰腺的属支。

肠系膜上动脉的近心段位于结肠中动脉和结肠右动脉之间，围绕其进行解剖时需要分离和控制其空肠分支。在全身肝素化之后，选择内径充分适合修补的区段横形切开动脉。对于内径狭小的血管可考虑做纵行切开并用补片关闭。可以先尝试打开肠系膜上动脉的近心段以排出血管腔内的凝血块，如效果不佳而需采用导管取栓时，一般选用3F或4F的球囊导管。取出血栓后，应可感觉到动脉的搏动。

对于远端血管取栓，可选择2F或3F导管，应小心操作，避免损伤或撕裂脆弱的肠系膜动脉。将导管向下送入多个管径狭小的分支具有很大困难，增加了手术的复杂性。替代或辅助方案是外科医生用手挤压肠系膜的两侧，将栓塞物挤出血管。在所有较大的栓子被清理后，仍可考虑向远端动脉内注射溶栓剂如重组纤维蛋白溶酶原激活剂或尿激酶。全部栓子去除后间断缝合动脉，或用静脉补片修补关闭动脉。

图11－4　剖腹探查显露肠系膜上动脉并准备行旁路手术或补片修补手术（A）；动脉切开（B）；斜面端端吻合（C－E）；补片修补关闭肠系膜上动脉（F）

（2）肠系膜上动脉旁路术：正如之前提到的，当考虑实施旁路术时，采用肠系膜上动脉侧面入路要比从动脉前面入路显露更加充分。从十二指肠侧面打开后腹膜，从腹主动脉向下，直到双侧髂总动脉。根据便于流入道血管吻合的原则以及腹膜污染情况决定移植物的方向。在紧急情况下，采用到肠系膜上动脉的单桥，双血管架桥多用于慢性肠系膜缺血行旁路术时备选，此时并不适宜。

移植物方向主要取决于动脉硬化程度、流入道血管病变情况以及移植物位置。大多数外科医生倾向选择起自右侧髂总动脉的“逆行”C形移植物（图11－5），这样避免了吻合时阻断腹主动脉，而且能防止移植物弯曲。逆行C形移植物的第2种选择是起自左侧髂动脉或肾下腹主动脉。采用C形移植物，可通过轻微拉伸移植物而提高移植物的位置并便于进行移植物与肠系膜上动脉的端端吻合。此外，还可选择短、但内径较大（8～10mm）的移植物，直接起自肾下腹主动脉，但在去掉全部牵开器前，很难预计移植物的弯曲程度。在远端流入道血管不能被阻断，或伴有严重病变，或伴有动脉瘤时，可考虑采用顺行架桥，其优点包括上腹部主动脉往往相对正常，可选用直型移植物并很少打弯。然而，解剖上腹部主动脉技术要求高，花费时间长，侧壁钳夹不理想时需完全阻断主动脉，从而增加血流动力学和生理负担。

图11－5　逆行肠系膜上动脉旁路术

A．人工血管；B．自体静脉；C．髂动脉与移植物吻合

一般多选用6～8mm涤纶或带外支撑的聚四氟乙烯（PTFE）人工血管，因为其具有较好的内径匹配、易于操作、抗弯折能力，以及一般预计可保持长期通畅率。但关于肠系膜血管架桥的远期通畅率情况迄今仍较少报道。对于人工血管的选择主要取决于腹腔污染情况及对继发性移植物感染的可能性评估。关于移植物感染的准确概率目前也不确定，但感染一旦发生，则往往产生极其严重的后果。因此，在有严重腹腔污染时，推荐采用质量好的自体静脉，其中以大隐静脉和股深静脉最常被用到。Modrall报道与大隐静脉相比，采用股深静脉架桥的复发率更低。但在实际操作中，对于危重病人采集股深静脉会耗费过多的时间和精力。用自体静脉架桥时需要格外注意，因为其内径较小而管壁又很薄弱，使它们相对于人工血管而言容易弯折或被外部组织挤压。在必须使用人工血管时，Kazmers介绍了一个实用的技巧，即采用一段游离的网膜组织穿过横结肠系膜覆盖逆行的旁路血管。

（3）治疗肠系膜上动脉血栓的一种新杂交术式：逆行开放型肠系膜支架（retrograde open mesenteric stent，ROMS）。

对于急性肠系膜动脉栓塞，单纯的血管腔内治疗虽然有一定的优点，但仍未在临床获得广泛开展，原因在于患者往往需要行急诊血管重建，并可能同时行坏死肠管切除。而介入技术尚不能用于对肠管活性的评估，而且肠系膜血管的介入治疗需要非常高超的操作技术，即使是经验丰富的医生也需要花费很多时间，这可能会耽误血管重建的时机。国外学者Wyers对他们实施支架置入治疗急性肠系膜血管栓塞的经历进行了报道，结果非常不理想，无论是手术成功率还是患者的疗效。此后他们开展了杂交手术，对慢性或亚急性肠系膜血管栓塞患者给予经皮支架置入，因为此类患者不需要进行肠管活性评估。而对于需要急诊剖腹探察的患者，则给予杂交手术，即开放手术与腔内手术相结合治疗急性动脉硬化性肠系膜上动脉栓塞，其优点在于高效、低创，符合外科基本原则。与Milner较早前报道的技术相似，Wyers报道了对6例急性肠系膜上动脉实施ROMS的情况。ROMS过程包括：于横结肠系膜根部切开后腹膜，游离与控制肠系膜上动脉，切开动脉，需要时行局部内膜剥脱术，切口处缝合补片行动脉成形术，肠系膜上动脉内向主动脉方向逆行插入长而柔软的血管鞘。在腹腔污染时一般采用小的静脉补片（图11－6）。由于血管鞘出色的推送能力，一般都能达到阻塞部位。在Wyers所报道的6例患者中，虽然他们此前采用经股动脉穿刺逆行进入肠系膜上动脉均告失败，但采用本术式后有5例患者获得了成功。一般来说，充分治疗肠系膜上动脉栓塞至少需要一个可球囊扩张型支架，其长度一般为3cm（图11－7）。尽管本研究的例数少而不能产生统计学结果，但ROMS技术仍然是很有发展潜力的新术式。与5例采用传统架桥手术患者相比，ROMS的院内病死率只有17%，而前者高达80%。与单纯腔内支架置入术相似，ROMS术后的再狭窄率较高且易早期发生。为降低再狭窄率，最近有学者开始尝试采用单球囊扩张型涂层支架，其效果目前尚不确定，一般建议治疗后第1个月和之后每3个月用超声检查监测。多数发生再狭窄的患者可采用经皮途径再次介入治疗，因患者多伴有其他并发症，再次手术的机会很小。仅对于恢复顺利、一般状况良好的患者，可以考虑进行架桥手术。总之，在急性肠系膜血管栓塞的急诊开腹手术中实施ROMS是一项有希望的新技术，或许可以替代传统架桥术，当然其价值仍有待将来的临床实践中进一步检验。

图11－6　经补片修补的肠系膜上动脉和6F鞘管逆行开放置入支架，图中显示支架放置于肠系膜上动脉近心段

（4）肠管活力的判断：当血管重建完成后，对肠管的活力必须重新判断。在可能的情况下，应在再灌注后观察20～30min，包括肠系膜血管的搏动、肠管浆膜的颜色与外观、肠蠕动、坏死小肠切除后断面的出血情况。以上判断方法均有人为的主观因素而可能产生误差，据报道其灵敏度为82%，特异度为91%。

图11－7　逆行开放置入肠系膜血管支架术中动脉造影

A．逆行肠系膜上动脉造影，黑色箭头显示鞘管进入动脉的开口，白色箭头显示鞘管尖端，肠系膜上动脉近心段栓塞，所以造影剂未进入主动脉；B．透视下肠系膜上动脉内置入的2枚支架（白色线条标记）；C．术后逆行造影显示造影剂进入主动脉。P点为肠系膜上动脉行补片修补动脉成形术的位置

Wright和Hobson认为若采用9～10MHz连续波超声多普勒（continuous wave Doppler，CWD）检测小肠对系膜缘未探及搏动信号即表示为坏死肠段。此技术与外科判断方法结合的临床实用性已在多项研究中得到证实。也有一些其他的判断肠管活力的方法，如使用荧光素和灌注荧光计或激光多普勒流量计进行灌注高精度定量，但其需要特殊的设备与技术而限制了它的临床使用。

内脏血管痉挛可能持续不同的时间，引起成功的血管重建后肠管持续缺血，而血容量相对不足、心脏收缩无力、败血症可导致缺血后低血流灌注。为改善肠系膜血管痉挛，可经肠系膜上动脉注射罂粟碱。此外，静脉注射胰高血糖素可提高心脏输出，增加小肠、大肠全层以及肝脏的血供，但可同时抑制胃肠道蠕动和分泌功能。动物模型显示该治疗有助于提高生存率，但还未在人体获得充分证实。注射胰高血糖素应与补充容量同时进行以避免血管舒张引起的低血压。

对肠管活力的确定最终由临床判断和定期反复评价决定。应尽可能地保留肠管，而不是一味切除所有怀疑坏死的肠管。即使在再灌注和谨慎的评判之后，也不可能在刚开腹时明确判定肠管是否存活。规范的做法是先夹闭横断的肠管，而不进行吻合。如果患者的临床表现有恶化征兆，则立即进行二次手术，切除在每次操作中都确定坏死的肠管，这样方可保留尽可能多的肠管。

（陈江浩）