神经性耳鸣长时间会引起什么

时间：2023-04-30 理论教育版权反馈

【摘要】：患者,男性,76岁。根据以上改变首先应考虑本病例的耳鸣为神经性耳鸣。故临床诊断为神经性耳鸣。耳毒性药物中毒、老年性聋、突发性聋、梅尼埃病、听神经瘤、耳硬化等耳科疾病均可引起耳鸣,糖尿病、高血压、高脂血症等一些全身性疾病也可引起耳鸣。耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣。非听觉系统,尤其是与情绪有关的边缘系统的神经活动异常,可导致耳鸣发生。

患者,男性,76岁。双耳耳鸣伴听力下降10年,不伴耳流脓、眩晕、头痛及发热。患者10年前无明显诱因出现双侧耳鸣,为持续性高调,蝉鸣音,影响睡眠,不伴眩晕、头痛及发热,同时伴双耳听力下降。

患者既往20年前患冠心病,15年前患糖尿病,目前注射胰岛素,血糖控制良,无其他系统性疾病,兄弟二人均无耳病。

查体:双侧鼓膜完整,标志清。

病例讨论

1.根据病史、症状和体征,应首先考虑为哪类疾病?

本病例具有以下特点:①年老体弱,病程较长。②主要症状为双侧持续性高调耳鸣,伴听力下降。③无耳流脓、眩晕、头痛。④鼓膜正常。⑤既往患有冠心病、糖尿病。根据以上改变首先应考虑本病例的耳鸣为神经性耳鸣。故临床诊断为神经性耳鸣。

2.什么是耳鸣?耳鸣是疾病吗?

耳鸣是一种无外界声源刺激时,耳内主观存在的声音感觉,不包括声音幻觉和体声。声音幻觉表现为听到有意义的声音,如言语、音乐或警笛等。体声指来自身体其他部位的声音,如血管搏动声、腭咽喉肌阵挛的咔嗒声、咽鼓管异常开放的呼吸声等。

耳鸣不是一个独立疾病,而是许多疾病伴随的一个症状。耳毒性药物中毒、老年性聋、突发性聋、梅尼埃病、听神经瘤、耳硬化等耳科疾病均可引起耳鸣,糖尿病、高血压、高脂血症等一些全身性疾病也可引起耳鸣。

3.耳鸣很常见吗?

耳鸣是耳科常见病,也是耳科难题。1978年,英国耳鸣医学研究协会进行了一项全国性的耳鸣调查,结果发现,17岁以上的人群中16%～19%的人经历过超过5min的自发性耳鸣。其中,至少8%的人认为耳鸣引起中到重度的烦恼,或者影响睡眠,仅0.5%的人认为耳鸣严重地影响着正常生活。另一项调查发现,意大利的5个城市中患延长性自发性耳鸣者占14.5%。1996年美国健康状况统计中心调查了各个年龄段的人群,结果耳鸣的患病率为3%,进一步评估显示,45岁以下人群中,耳鸣患病率为1%,65岁以上者为9%。

4.耳鸣是如何分类的?

耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣。主观性耳鸣仅患者自己可听到,而客观性耳鸣患者和检查者都可听到。因为客观性耳鸣通常有一个可辨别的声音来源,这种耳鸣也称为振动性耳鸣或外在的耳鸣或假耳鸣,耳朵和周围血管的听诊也要作为体检的项目。主观性耳鸣(主观特发性耳鸣)通常是自发性、特发性的。

耳鸣也可分为搏动性耳鸣和非搏动性耳鸣,这种鉴别依据患者对感觉到的声音的描述。非搏动性耳鸣进一步可分为轻微型和严重型,轻微型患者仅有时或安静时才听到,通常不引起厌烦;严重型耳鸣常降低患者的生活质量。搏动性耳鸣可进一步从病因上分为血管性耳鸣或非血管性耳鸣,非血管性耳鸣通常与腭肌、镫骨肌或鼓膜张肌的阵挛有关;血管性耳鸣再分为静脉性和动脉性,引起动脉性耳鸣原因包括动脉粥样硬化性颈动脉病、动静脉瘘和畸形、动脉解剖变异、高血压病,静脉搏动性耳鸣常是颅内高压引起的,然而颈静脉球体异常和脑积水也有可能引起静脉搏动性耳鸣。杨军、汪吉宝对搏动性耳鸣进行了详细的病因学分类,分为动脉性搏动性耳鸣、静脉性搏动性耳鸣、非血管性搏动性耳鸣,从病因学方面将常见病列出,是对搏动性耳鸣病因的详细研究。尽管这种分类沿用很久,但亦有学者指出其与耳鸣本身的定义相冲突,因而并不严谨。绝大多数学者认为,耳鸣的定义包含两个要点:一是自觉耳中鸣响;二是外界无产生这种鸣响的声源,而所谓“客观性耳鸣”“搏动性耳鸣”实际上是有声源的,因此,不应包括在耳鸣的范围之内,这类概念应予以废弃。

5.耳鸣是怎么发生的?

耳鸣是一种听觉紊乱现象,由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢部分。研究认为,心理因素在耳鸣产生的过程中起重要作用。非听觉系统,尤其是与情绪有关的边缘系统的神经活动异常,可导致耳鸣发生。耳鸣可随耳蜗损伤而出现,耳蜗损伤可能导致感觉细胞突触的同步除极和听神经纤维的异常同步放电。这种异常同步化可扰乱正常神经听觉信号时间和空间分布,从而导致异常听觉感受,产生耳鸣。

Jast reboff等以神经生理学和心理学原理为基础,提出了耳鸣的神经生理学模式。听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位,听觉系统内的异常神经元活动首先在听觉系统内的低层水平上被察觉,此信号进一步被皮质中枢加强,传入听皮质作为一种“声音”即耳鸣被感受,然后再由中枢进行评价,产生相应的耳鸣响度和厌烦度。

Moller通过总结耳鸣和慢性疼痛的一些共同特点,发现两者均是主观感受,外周神经(听神经或感觉神经)切断常不能消除耳鸣或疼痛症状,而产生均有中枢活动参与,外周结构刺激(声掩蔽刺激或外周神经电刺激)对部分耳鸣或慢性疼痛患者有效。Sahley等研究发现,在主观性耳鸣患者有阿片样物质释放,耳蜗N-甲基-D-天冬氨酸受体增强,提示其交互作用在耳鸣的产生中起一定的作用。

6.针对这一患者应该做哪些影像学检查?

医学影像学的发展,尤其是CT和MRI等现代影像技术为耳鸣的诊断提供了新的手段和方法,弥补了传统影像学在耳鸣诊断上的局限性,成为耳鸣不可或缺的检查项目之一,且应用范围仍在不断延伸。耳鸣的现代影像学检查除了可直接显示病变的部位、大小和性质外,还可利用代谢、示踪等功能性方法间接提示神经系统的病变。耳鸣的影像学检查方法较多,在耳鸣的检查上也各有特点,相互之间又可互相弥补和印证。

(1)计算机断层扫描(computed tomography,CT):目前CT已基本成为耳鸣的常规检查,对于诊断或排除有可能引起耳鸣的各种病因,如中耳炎、迷路炎、听神经瘤、鼓室血管瘤、颈静脉球体瘤、内耳畸形、梅尼埃病等有很高或一定的价值。CT的影像学发现,梅尼埃病患者前庭水管不显影或狭窄是其特征性改变,狭窄的前庭水管常伴内淋巴管及内淋巴囊发育不良,这不仅致内淋巴流通受阻,而且吸收也下降,因而易致内淋巴积水。对于一些少见病变引起的耳鸣也有意义,如Wang等报道的内听道脂肪瘤, Kale等报道的鼓室盖缺损、自发性脑膨出,Piotin等报道的表皮样囊肿等。

(2)磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI):Schick等对354例(年龄8-86岁,平均49岁)有前庭功能障碍的突发性听力损失、耳鸣和眩晕患者做了内耳、内听道、小脑脑桥角的头颅薄层对照增强MRI,并对结果进行了回顾性分析,发现有122例(34.5%)MRI显示有异常,其中4例(1.1%)有耳蜗或迷路的病变,23例(6.5%)内听道或小脑脑桥角有异常发现,12例(3.4%)在脑干的中枢前庭区域有病变,78例(22%)有脑部的微血管改变,3例脑部有局域性高强度信号病灶(其中2例为多发性硬化,1例为结节病),1例有颞骨转移性病变,其他病变还有腮腺或岩骨尖肿瘤,但与前庭症状无关。作者认为对照增强MRI可用以评价有前庭功能障碍的耳鸣患者的病理改变。Montague等回顾性分析了144例前庭神经鞘瘤患者的MRI,发现有3例患有迷路内神经鞘瘤,而这些患者都伴有单侧听力损失、耳鸣及眩晕。作者指出,迷路内神经鞘瘤是一种少见的良性肿瘤,常规MRI能够识别充满内耳的神经鞘瘤,但难以识别微小的迷路内神经鞘瘤,而MRI增强技术则有利于肿瘤的发现。

(3)数字减影血管造影术(digital subtraction angiography, DSA):DSA对诊断血管性耳鸣有很高的价值。Nomura等通过对因蝶底窦硬脑膜动静脉瘘所引起的蛛网膜下腔出血的一名59岁的女性进行血管造影术后提出,蝶顶窦的硬脑膜动静脉瘘与搏动性突眼有关,蝶岩窦的硬脑膜动静脉瘘与耳鸣有关,而蝶底窦的硬脑膜动静脉瘘则可无明显症状。Russell等报道了4例因硬脑膜横窦段已形成狭窄或正在形成狭窄的病变所导致的与脉搏同步的客观性耳鸣的病例,作者认为血管性客观性耳鸣除了与颈静脉球有关外,还可见于横窦及乙状窦的硬脑膜动静脉瘘、横窦狭窄,通过脑血管造影以及直接的静脉导管造影可以证实动静脉瘘或血管内狭窄是否存在,因此在诊断上有时比CT和MRI的价值更大。

(4)功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,f MRI):f MRI是在MRI基础上发展的一种可以反映所检测组织功能状况的成像技术。已有研究者将f MRI用于中枢神经内与耳鸣有关的神经活动机制的研究。Melcher等通过f MRI观察耳鸣患者的脑皮质或皮质下的功能活动,发现耳鸣患者的皮质活动异常,表明耳鸣可能与听皮质的异常神经活动有关。Cacace用f MRI进行耳鸣发源部位的研究表明,额叶和脑干上部的神经活动与耳鸣的形成有关。

(5)正电子发射断层摄影术(positron emission tomography, PET)和单光子发射型计算机体层摄影术(single photon emission computed tomography,SPECT):PET和SPECT都是目前先进的脑功能成像技术,它们可通过测定局部脑血流(regional cerebral blood flow,r CBF)来确定脑组织内局部葡萄糖代谢率(regional cerebral metabolic rate,r CMR)的动态变化。1996年Arnold等首次将PET应用于耳鸣的研究,他们用18F-FDG作为放射性示踪剂,用不对称指数方法观察了听皮质的局部葡萄糖代谢活动,发现初级听皮质的代谢活动与患者的主观耳鸣程度存在较大的一致性,而且大部分耳鸣患者的左侧显著高于右侧,仅1例右侧高于左侧,故认为耳鸣与左侧优势初级听皮质的代谢活动增加有关。而Mirz等采用15O标记的水(H215O)作为示踪剂却发现,与耳鸣相关的脑区位于右半球的右额中回和右颞中回。Lockwood等也用H215O作为示踪剂,观察了4例具有通过口面随意运动改变耳鸣响度的单侧耳鸣患者的脑血流变化,结果显示耳鸣响度增加时对侧听皮质脑血流增加,耳鸣响度减轻时对侧听皮质脑血流也减少。他们认为除听皮质外,与耳鸣相关的脑区还有海马,这一听觉系统与边缘系统有异常联系的病理解剖学现象有助于解释耳鸣为何会导致情绪变化和厌烦。

Sataloff检查有神经耳科学症状的患者,发现在所有患者中, SPECT的异常结果阳性率为78%,MRI为46%,CT为40%,脑电图(electroencephalogram,EEG)为29%。因此,SPECT在很多情况下比形态学成像技术如CT、MRI以及EEG等更为敏感,有助于探讨耳鸣、眩晕和耳聋的原因。Shulman等用SPECT研究了耳鸣者局部脑血流量后发现,颞叶、额叶、顶叶、海马、杏仁核双侧明显不对称,认为这些脑区与耳鸣相关。他们认为,SPECT是一种可用于判别中枢性耳鸣的显像技术,甚至在患者没有明确的临床病史、中枢神经系统阳性体征和CT及MRI无阳性结果时也有一定的意义。

(6)脑磁图测试:脑磁图(magnetoencephalogram,MEG)本身并不是一种成像系统,它记录的原始数据是头皮各处的磁场转换成的随时间变化的电压曲线。MEG包括自发和诱发两种,目前已在神经和精神医学广泛应用,如病理学的功能性损害判断、神经药理学的分析、脑外伤的诊断、癫 pagenumber_ebook=146,pagenumber_book=146 病灶的定位和术前脑功能的定位性检测,此外还有胎儿脑磁图(fetal magneto-encephalogram,fMEG)的应用等。MEG的应用范围今后还将扩大到包括性格、高级运动区、复合处理区,以及所有和注意、记忆、感情等高级脑功能区的定位,特殊的临床应用将包括器质性脑病理现象和发育障碍等在内的失语症、失认症、知觉障碍、怠慢症、痴呆症等各个方面。

MEG在耳鸣检测上的应用尚属于探索阶段,但已经有了较好的开端。Hoke等运用MEG对耳鸣患者进行听觉诱发磁场(auditory evoked magnetic field,AEMF)的测试,结果发现耳鸣患者M200(刺激后峰潜伏期200 ms)分化极差,甚至完全消失, M100(刺激后峰潜伏期100ms)波幅明显增大,M200/M100< 0.5,并且与年龄无关;而在正常年轻人中M200/M100>0.5,且随年龄增长而呈线性减小。因此,认为M200波缺失或分化差与产生M200波的神经细胞对外界刺激反应下降有关,耳鸣时只有M200受累可能与产生M200的神经细胞自发活动增加有关。M200/M100对客观评估耳鸣及判定疗效有价值。Hoke的进一步研究证实了这一结论。但是,Jacobson及Colding-Jorgensen的实验却提示耳鸣患者与正常人的M200、M100潜伏期和振幅相似。后两位作者没有重复出上述结果,推测可能与实验条件、受试者的母语背景不同有关。Shiomi等用同样的方法观察了在静脉注射利多卡因之前和期间,耳鸣及耳鸣缓解条件下的脑磁图变化,发现随耳鸣的减轻M100波的波形变得尖锐,而正常人无此类明显的变化,推测这种耳鸣的缓解与利多卡因使耳鸣的掩蔽效应样作用减弱有关。

耳鸣的发病机制和原因是复杂和多方面的,因此,耳鸣的诊断往往也存在着很大的困难。现代影像学在给我们提供了新的技术手段和资料的同时,同样也面临着对耳鸣诊断的局限性和不确定性。为此我们在运用现代影像学帮助进行耳鸣诊断的同时,需要不断地总结和改进,并与其他检查方法相结合。

7.耳鸣是如何诊断的?

依据患者的主诉及病史,耳鸣的诊断比较容易,但在临床上要找到客观的检测依据和病因,仍十分困难。通过对耳鸣患者进行详细的调查评估与必要的辅助检查,排除体声和全身性疾病引起的耳鸣。颞骨和(或)颅脑的影像学检查可以排除血管畸形、听神经瘤、耳硬化等器质性病变。

耳鸣的客观检查证据较少,常规听力学检查方法对耳鸣诊断的意义不太明确。主观测听结果(耳鸣匹配等)并不能为耳鸣提供有力的客观依据。此外,由于耳鸣的主观特征明显,有研究表明,慢性严重耳鸣患者有明显的心理障碍,对其进行耳鸣问卷调查,可以正确评价患者情绪状态、听力困难程度及其对耳鸣的耐受度,也可用来评估耳鸣治疗后情况。

8.耳鸣如何治疗?

首先应区分引起耳鸣的病因,如由体声引起,应纠正引起体声的原因;如伴有全身性疾病,同时治疗其他疾病。文献报道,对于血管搏动性耳鸣,采用数字减影血管造影技术行选择性动脉栓塞,可完全缓解患者严重的耳鸣症状。对于顽固性原因不明的主观性耳鸣,由于其主观特征明显,受社会心理因素影响,治疗上仍是一大难题。有研究表明,长期耳鸣可影响患者生活质量,耳鸣时间越长对患者生活质量影响越大。因此,对于耳鸣的治疗应采取积极的态度。随着现代医学模式的转变,耳鸣的治疗方法日渐多元化,除药物治疗外,还有掩蔽疗法、认知行为疗法、生物反馈疗法及中医治疗等。通过综合治疗,患者的耳鸣症状可消失或得以有效缓解。

(1)药物治疗:耳鸣的药物治疗包括对原发疾病的治疗和对症治疗。对症治疗的药物有血管扩张药、抗惊厥药、局部麻醉药、神经营养药等,疗效并不确定。最近有研究应用抗抑郁药阿米替林治疗主观性耳鸣,虽然治疗组患者仍有耳鸣症状存在,但较对照组自觉症状明显减轻。大样本研究表明,银杏叶提取物EGb 761对耳鸣有治疗作用,虽然不能阻止耳鸣发生和缩短耳鸣持续时间,但早期的干预治疗可明显改善耳鸣患者预后。

(2)掩蔽疗法:掩蔽疗法治疗耳鸣,是利用耳鸣掩蔽治疗仪的外界声刺激来抑制耳蜗或听神经的自发性兴奋增强活动,抑制病变以上的中枢神经径路。掩蔽疗法对同侧和对侧均起作用,可根据耳鸣的频谱和响度来调节掩蔽声,使之与耳鸣相匹配以达到掩蔽目的。研究认为,掩蔽疗法有效率>75%,且简便易行,无不良反应,是比较理想的耳鸣治疗方法。

(3)心理治疗:耳鸣的心理治疗主要包括认知行为疗法和生物反馈疗法。通过改变耳鸣患者对自身耳鸣症状的认识,将耳鸣对患者的负面影响降至最低,使他们能够良好地耐受存在的耳鸣,大样本的调查研究表明心理治疗是有效的。耳鸣再训练疗法是Jast reboff提出的治疗方法,通过多种途径对耳鸣患者进行情绪与行为的再训练,修正其对耳鸣的认知与反应,改善耳鸣对患者生活、工作和社交的影响,使耳鸣患者能够良好地耐受耳鸣症状,有效率可达80%。

(4)习服疗法:习服疗法是建立在Jast reoff等提出的耳鸣的神经生理模型基础上的治疗方法,其中耳鸣再训练治疗是方法之一,主要通过咨询和声治疗达到让患者适应和习惯耳鸣的目的。

研究表明,长期严重耳鸣的形成与听觉中枢有关,边缘系统和自主神经系统也参与了耳鸣厌烦情绪的产生。习服疗法主要机制是通过长期习服训练使神经系统重新整合或再编码,以降低中枢敏感性,增加中枢抑制或滤过功能,打破耳鸣与不良情绪之间的恶性循环链,最终达到对耳鸣的习服。①不全掩蔽:以低强度宽带噪声掩蔽耳鸣,音量以刚听到为准,不需要全部掩蔽耳鸣。每天的掩蔽时间在6h以上,每次持续1h,根据后抑制效应决定每2次之间的间隔时间。②松弛训练:耳鸣患者常伴有紧张或抑郁等情绪,身体也不能得到很好的放松和恢复,所以用松弛训练让患者身心松弛。患者闭目静坐或平卧,用意念控制神经和肌肉的紧张性,先从头皮、额部、面部肌肉开始放松,逐渐将上下肢、胸部乃至全身的肌肉放松。每天1～3次,每次10～20min。③注意力的转移:转移注意力就是无论在何种情况下,患者一旦感到耳鸣,就能立即把注意力转移到其他事情上,忽略耳鸣症状的存在。④心理咨询和调适:患者对耳鸣的认识或态度以及患者的心理状态对耳鸣治疗效果有重要影响。许多患者错误地认为耳鸣预示着耳聋、痴呆、脑血管意外等疾病的发生,因此,医师需要正确引导患者,让患者正确地认识耳鸣,不断强化其战胜耳鸣的意志,改变有药物使耳鸣停止才算治愈的错误观点,放弃对药物的长期依赖,争取尽快习惯或适应它,学会与耳鸣和平共存。习服疗法需每天进行,患者应长期坚持训练,长期疗效达80%以上。王洪田等临床研究资料表明,80%的患者经过18个月的完整治疗,可以达到稳定的适应效果。Mazurek等报道再训练治疗伴随心理治疗,不仅可改善耳鸣,还可改善那些有严重耳鸣患者伴随的非听觉问题,包括失眠、抑郁、焦虑,尤其是那些年龄超过65岁、耳鸣持续10年以上的慢性失代偿性耳鸣患者,效果更为明显。因此,再训练治疗作为无不良反应、简单易行、稳定有效的治疗耳鸣的方法正在世界范围内推广。

(5)其他疗法

①认知-行为疗法(CBT):通过明确使耳鸣和听力下降加重的危险因素并加以预防,而且通过放松训练、学会转移注意力和在富集声音的环境中,比如制作背景音乐(轻音乐等)帮助患者减少烦躁情绪,而且能提高患者对耳鸣的耐受能力。

②生物反馈疗法:是用电子仪器将人们的生理功能信息显示出来,使患者根据仪器反馈的信息来调节自身的生理功能,如肌肉放松、改变心率、镇静情绪等,以控制某些病理过程,促进功能恢复,从而达到治病的目的。

③经颅磁刺激疗法:实验研究显示耳鸣与听觉皮质同步兴奋有关,丘脑-皮质节律障碍是其最基本的病理生理机制,通过经颅内磁刺激调整皮质活性,修复重组的听觉皮质来抑制耳鸣是可行的。经颅磁刺激治疗耳鸣目前在国际上尚处于起步阶段,在临床上应用尚有一些问题需要解决。