血管壁结构与作用

（一）血管壁的结构

正常生理状况下，血管内壁完整光滑，释放多种活性物质，使止血与抗血栓处于动态平衡，维持血液流动。血管壁的正常结构一般包括三层，即外层、中层和内层（图16-1）。

内层由内皮细胞和基底膜（内弹性膜）组成，内皮细胞合成并释放止血、抗凝和抗血栓的多种成分，其中促进止血的成分有血栓烷A2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素、血小板活化因子（PAF）、凝血因子Ⅲ（TF）和Ⅴ、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等；抗凝或抗血栓成分有一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、肝素、凝血酶调节蛋白（TM）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、组织因子途径抑制物（TFPI）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）等。另外内皮细胞有特殊细胞器怀布尔-帕拉德小体（Weibel-Palade小体），能合成和贮存血管性血友病因子（vWF），并在其膜上表达P-选择素（P-140）。基底膜内含有胶原、弹性纤维和凝血酶敏感蛋白等。中层由平滑肌细胞组成，参与血管收缩；动脉平滑肌较厚，静脉较薄，毛细血管则没有平滑肌层。外层主要由起支持作用的结缔组织组成。

（二）血管壁的止血功能

图16-1　血管壁中层和内层基本结构

1.收缩反应　血管壁受到损伤或刺激时，通过神经和体液的调节，立即发生收缩，血流减慢，有利于止血。调控血管收缩的活性物质主要是血管紧张素、TXA2、ET、组胺、激肽、肾上腺素、5-羟色胺等。

2.激活血小板　血管受到损伤时，内皮下胶原组织暴露，vWF释放，在血小板活化因子（PAF）的诱导下，vWF作为分子桥介导血小板与内皮下胶原发生黏附反应，继而发生聚集和释放反应，形成血小板血栓，有利于止血。

3.激活凝血过程　血管壁受到损伤，内皮细胞合成和表达大量组织因子，组织因子与血液中FⅦ结合，启动外源凝血系统，最终在受损内皮细胞膜表面形成纤维蛋白凝块。同时，胶原暴露激活FⅫ，启动内源凝血系统，促进凝血过程，最后也在血管损伤处形成纤维蛋白凝块。

4.血管止血作用的调控　血管壁受损时启动一系列的止血机制，随着凝血的发生和血栓的形成，起到了止血作用；同时又启动与之相对的抗凝和纤维蛋白溶解系统，调节凝血功能的平衡。内皮细胞主要的血栓调节分子见表16-1。

表16-1　内皮细胞血栓调节分子

在正常情况下，血管的抗血栓作用占优势，防止体内血栓形成。当血管壁损伤时，局部内皮细胞抗血栓能力减弱，表达和释放抗血栓物质含量减少，促进血栓形成的物质相对增多，有利于血小板黏附、聚集以及凝血的发生，促进血栓的形成和止血。

内皮细胞具有异质性，在不同血管的不同部位合成多种不同的物质，参与止血和凝血调节、促进受损细胞的修复生长等。不同的条件刺激，可有不同功能细胞的转化和分化。