例1.患者男性,71岁,腹胀3年,加重并伴双下肢水肿2个月来诊。患者于3年前无明显诱因出现腹胀,伴乏力、食欲缺乏、消瘦,无恶心呕吐,无腹痛、呕血、黑粪。近1个月自感腹胀痛加剧,伴双下肢水肿,气短、尿少来本科检查。既往无肝炎、结核、糖尿病及丝虫病史,无外伤。其子女有乙型肝炎病史。
查体:体温36.8℃,脉搏88/min,呼吸19/min,血压110/75mm Hg。神志清楚,慢性病容。全身皮肤轻度黄染,无瘀点、瘀斑,表浅淋巴结无肿大,有肝掌,无蜘蛛痣。颈软、颈静脉无怒张,颈静脉回流(－),甲状腺不大。右下肺呼吸音低,未闻干湿啰音,心脏检查(－),腹部膨隆,可见腹壁静脉曲张,肝、脾触诊不满意,腹水征(＋),肠鸣音正常,双下肢凹陷性水肿,腱反射正常,病理反射为引出。
实验室检查:红细胞3.56×1012/L,血红蛋白120g/L,白细胞5.7×109/L,中性0.69,淋巴0.23,血小板116×109/L。尿常规正常。便隐血(＋),凝血酶原时间17.6s(对照13.2s)。HBs Ag(－),HBs Ab(－),HBeAg(－),HBe Ab(－),HBc Ab(＋),HCV Ab(－)。甲胎蛋白(AFP)＜10μg/L,癌胚抗原7.6μg/L,血氨170μmol/L。总胆红素8.6μmol/L,直接胆红素1.6μmol/L,间接胆红素6.9μmol/L。丙氨酸氨基转移酶(ALT)42U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)49U/L,γ-谷氨酰转移酶(GGT)74U/L,碱性磷酸酶(AKP)128U/L。钾3.25mmol/L,钠140.6mmol/L,氯110.6mmol/L,钙2.21mmol/L。尿p H 7.43,尿素氮6.9mmol/L,肌酐84μmol/L,血糖8.5mmol/L,总蛋白69.4g/L,清蛋白(A)27.2g/L,球蛋白(G)40.6g/L,A/G＝0.6。血细胞沉降率(血沉)18mm/h。外周血为检到微丝蚴。抗结核抗体(－),PPD(－)。腹水常规浅黄色,不透明,李凡他试验(－),比重1.015,白细胞0.03×109/L。腹水总蛋白36.4g/L,腹水涂片未见抗酸杆菌及瘤细胞,腹水培养无细菌生长,腹水结核杆菌PCR检测(－),尿乳糜试验(－)。
胸片检查:右肺少量积液,右下肺盘状不张。
心电图检查:窦性心动过速,肢体导联低电压。
上消化道钡剂造影检查:胃底、食管中下段静脉曲张。
胃镜检查:中度食管静脉曲张,中度红斑性胃窦炎。
超声显像检查:肝硬化、肝左叶增大、尾叶明显增大、胆囊炎、胆结石,腹水。
例2.患者男性,48岁。肝功能长期不正常4～5年,肝超声显像显示肝体积缩小,肝被膜不光滑,肝实质不均匀,回声增强,尾叶增大,肝门静脉增宽,脾大,腹水。超声提示:肝硬化、脾大、腹水。
例3.患者男性,49岁。因右侧乳腺疼痛性包块月余来做乳腺超声检查。超声显像检查发现右侧乳腺发育。为寻找乳腺发育原因当即为患者行腹部超声扫查发现肝硬化、脾大、少量腹水。超声提示男性乳腺发育、肝硬化。
【讨论】 肝硬化(cirrhosis)为一种常见的慢性进行性肝病,是一种或多种病因长期反复损害肝所致。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死,纤维组织增生与间隔形成,以及肝细胞呈结节性增生,致使正常肝结构破坏,假小叶形成。肝内血管改建与血循环紊乱,肝实质总量减少,肝萎缩变硬。临床上有多系统受累,主要有肝功能损害、代谢障碍、肝门静脉高压、内分泌和免疫功能异常。晚期出现上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征和继发感染等严重并发症。在我国病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因,其中主要是乙型肝炎。酒精中毒所致肝硬化目前也有上升趋势。其次,胆汁淤积、血吸虫病、药物及工业毒物、循环障碍、代谢紊乱、营养不良等亦是导致肝硬化的重要因素。
1.分类 肝硬化按其形态结构分为以下4类。
(1)小结节性肝硬化:结节大小相仿,直径不超出1cm,相当于肝门静脉性肝硬化,最为多见。
(2)大结节性肝硬化:结节粗大且大小不均,直径在1～3cm,相当于坏死后肝硬化。
(3)大小结节混合性肝硬化:为以上两型的混合型。
(4)再生结节不明显:即不完全分隔性肝硬化,相当于胆汁性肝硬化。
我国肝硬化患者以20－50岁男性多见。青壮年患病多与病毒性肝炎有关。肝硬化的发病和病程一般较慢,可能隐伏数年至十数年之久,平均3～5年。起病时可无症状,病情逐渐发展,到后期出现两大类主要症状即肝功能减退和肝门静脉高压。此时可出现黄疸、腹水、消化道出血及肝性脑病等并发症。临床以是否出现上述症状而将肝硬化划分为失代偿期和代偿期。无上述临床表现者为肝硬化的代偿期。无症状者占30%～40%,常在超声体检或其他疾病手术时,甚至尸体解剖时才被发现。也有无特异性症状者,如低热、乏力、恶心、体重下降、血WBC与血小板下降等,到医院求诊时被发诊断。失代偿期肝硬化因胃肠淤阻性充血、胃肠道分泌和吸收功能紊乱造成食欲缺乏、恶心、乏力和体重下降。患者主诉腹胀,少量腹水常由超声显像检查发现,中等量以上腹水在临床体检时可发现,常伴下肢水肿。5%～10%腹水可合并胸腔积液,常见于右侧,占70%,亦可有双侧或左侧胸腔积液及仅有胸腔积液而无腹水者。病人出现黄疸是由于肝细胞排泄胆红素功能衰竭,是严重肝功能不全的表现,病人常有发热,是肝灭活致热激素能力下降或继发感染所致。此外病人还常有贫血及出血倾向、男性女性化及性功能下降。
2.临床表现 以上各类型肝硬化在临床和超声显像均有共同表现及各自特点。其共同的超声显像表现如下。
(1)肝体积缩小,边缘变钝,尾叶有不同程度增大。
(2)肝被膜不光滑,可呈锯齿状。
(3)肝实质回声弥漫增强,可呈网状样改变(肝炎后肝硬化最为明显)。
(4)肝内血管不清晰,走行失常,扭曲甚至闭塞。
(5)门静脉主干内径＞1.4cm,可诊断肝门静脉高压。＞1.7cm的,表明2/3病人可于近期发生消化道出血。部分病人可有肝门静脉血栓。彩色多普勒血流显像表现肝门静脉血流依病情程度可显示流速减低、双向,甚至完全反流。
(6)胆囊壁水肿可呈双边影,胆囊内常合并结石及胆囊萎缩、胆囊壁增厚等慢性胆囊炎表现。
(7)脾增大,脾静脉增宽、扭曲呈串珠样改变。
(8)腹水:少量腹水存在于肝肾间隙及盆腔,呈液性无回声区;中等量腹水存在于上述部位和胆囊周围、网膜囊、脾周围,示液性无回声区;大量腹水在腹腔两侧、肝脾周围、肠管之间存在,呈大片液性无回声区,肠襻浮游于腹水中。
(9)侧支循环形成(脐静脉开放,胃左静脉增宽呈串珠状)。
(10)病毒性肝炎后肝硬化可发生原发性肝癌,呈现原发性肝癌的超声表现。
肝硬化是一种肝慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死基础上的纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶形成)。其为严重的不可逆的肝疾病。但是,在肝硬化疾病的早期阶段,上述的肝组织学结构改变比较轻微,超声显像表现缺乏特征性,故超声显像诊断及鉴别诊断有一定的困难。在肝硬化失代偿期由于其肝组织病变特征明显,超声显像亦有特征性表现,因此,超声显像诊断比较明确和可靠,正常的肝组织细微结构消失,肝实质回声不均匀增强,肝被膜回声不光滑,特别是肝形态改变对确定肝硬化诊断帮助甚大。肝硬化缩小,肝被膜不光滑,呈凸凹的锯齿状改变,肝门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小,肝尾状叶不同程度增大,当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率＜0.6)时,其肝硬化诊断的敏感性为84%,特异性为100%,准确率达94%。亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高,而其他各型肝硬化的敏感性较低。
3.超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意的内容
(1)超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化:肝右叶缩小,特别是肝右后叶明显缩小,肝左叶相对增大或正常大小可提示为肝门脉性肝硬化,血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。肝右叶增大,在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外,还应有胆道系统梗阻的表现,即在小儿为先天性胆道闭锁,在成年人多为胆系结石或肿瘤。肝豆状核变性为大结节性肝硬化,小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者,要高度怀疑本病的发生,临床应做进一步检查。
(2)复合型Caloli病:Caloli病为肝内胆管囊性扩张征,病理上分为单纯型及合并肝纤维化两种类型,前者肝组织无明显变化,后者合并肝纤维增生和肝门静脉高压。临床曾有误诊肝硬化病例。本病属家族性,可在儿童期发生,但最常在青年时期出现症状始被发现。本病病因一般认为是常染色体隐性遗传,肝内胆管增殖缺陷,引起肝内胆管囊性扩张。本病常伴有肾畸形,肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。
(3)骨髓纤维化症:骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖,胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征,由于髓外造血引起相应器官的症状,几乎所有病人均有脾大,有报道脾增大的速度是每年1cm,约有50%的病人就诊时脾大已达盆腔。脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾髓外造血有关。50%～70%的患者有肝大,多为轻到中度增大,少数可达脐下,质坚而不痛,表面光滑,有10%～20%的病例合并肝硬化,由于肝窦周围血管阻塞及肝窦内髓外造血而引起肝门静脉血流量增加所致。因肝静脉及肝门静脉内血栓形成可导致Budol-Chari综合征。
(4)单发低回声小肝癌和肝硬化结节之鉴别:有些肝硬化结节早期超声显像为低回声,原发性小肝癌亦为低回声,特别是当AFP检查为阴性时,两者的鉴别甚为困难。注意观察二者的区别;肝硬化结节边界不清楚,包膜较光滑,肝癌结节边界清楚,包膜回声较高。动态观察可发现肝硬化结节回声可增强,结节大小无变化而肝癌结节可突破包膜呈浸润生长,结节回声增强,体积增大。CDFI可发现肝癌结节内部和周边彩色血流增多,呈动脉频谱;肝硬化结节血流无改变。
超声显像图像见第46例附图1～10。
第46例附图1 肝炎后肝硬化
肝被膜呈锯齿样改变是乙型肝炎后肝硬化特征性改变
第46例附图3 肝硬化
小网膜囊积液(腹水)
第46例附图2 肝硬化、腹水
第46例附图4 肝硬化、腹水
第46例附图5 肝硬化
第46例附图7 肝硬化,肝门静脉高压
第46例附图9 肝硬化、脾大
第46例附图6 肝硬化,尾叶增大
第46例附图8 肝硬化,肝内血流明显减少
第46例附图10 肝硬化
脾大,脾内静脉扩张,血流明显增多
(富京山 王 敏)
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