患者男性,61岁,患高脂血症、高血压病多年,服降压药血压可降至正常。15d前右侧肢体发麻,活动无力,某三级甲等医院诊断为桥脑梗死,1周前发现血尿素氮10.8mmol/L,血肌酐148μmol/L,该医院肾内科诊断为肾衰竭,给予多种中西药治疗。现要求超声会诊。20年前,其父曾患肾衰竭,不治。笔者超声显像检查,患者双肾形态大小正常,肾被膜光滑,肾皮质、髓质分界清楚,回声正常。肾盂、肾盏不扩张。肾不大,排除急性肾衰竭;肾不小,亦排除了肾小球肾炎等慢性肾衰竭。双肾未见肿瘤、结石、肾囊肿等外科病。腹主动脉和双肾动脉走行正常,未见异常回声。至此,肾功能化验异常,可以确定不是肾本身病变引起。唯多普勒彩超,肾无血流显示,令人费解。多年来所遇各急、慢性肾衰竭甚多,从未见过肾无血流显示。询问病人是否尿量少,患者称是(白天、夜晚均少),并有头晕、乏力现象。笔者考虑为服降压药致血压降低,测血压为98/58mm Hg(以往血压为140/85mm Hg)。病人诉说近2周(脑梗死后)降压药加量。当即判定患者处于低血压状态,肾小球有效滤过压降低,肾小球毛细血管血压亦随之下降,尿量减少,体内代谢产物有蓄积,但不是真正的肾衰竭。某三级甲等医院肾内科属于误诊误判,追其根源在于医师基本功及鉴别诊断能力不足,而且工作态度欠佳,不查体,不测血压,问诊不详。
【讨论】
1.本例病情分析 肾是人体重要的生命器官,其生理功能为①排泄功能:排出体内代谢产物,药物及毒物;②调节功能:调节水、电解质和酸碱平衡,以及维持血压;③内分泌功能:产生肾素、促红细胞生成素,并能灭活甲状旁腺素及胃泌素等。当肾功能严重障碍时会出现多种代谢产物、药物、毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及肾内分泌功能障碍等,这一病理过程称为肾功能不全。肾功能不全的病因分为两类。肾疾病(原发性):如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾毒物引起的急性肾小管变性、坏死。肾外疾病(继发性):如全身循环障碍(休克、心力衰竭及动脉硬化等)、全身代谢障碍(如糖尿病、痛风等)、免疫性疾病(红斑狼疮、过敏性紫癜等)、理化因素(药物过敏,某些药物、毒物及重金属中度等)及其他(溶血性尿毒症综合征、妊娠肾病等)。
本例肾功能异常病理为肾血流量减少,正常成年人两肾约重300g,血流量占心排血量的25%,其中95%流经肾皮质,5%流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连,故全身血压对肾灌注压影响很大,动脉血压在80～160mm Hg经肾的自身调节保持肾血流量不变,当动脉血压下降时肾血流量显著减少。肾小球有效滤过率＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋囊内压)。肾小球毛细血管压大约等于全身血压的60%,正常时肾小球毛细血管血压约为60mm Hg,囊内压为10mm Hg。肾小球有效滤过压约为25mm Hg。当血压降低时,肾小球毛细血管血压随之下降,造成肾小球有效滤过压下降,尿量减少,这样就导致各种代谢产物在体内蓄积,反应在尿素氮和血肌酐升高。本例为一过性的、暂时的尿素氮、血肌酐升高(低血压引起),而不是真正的肾衰竭。
2.慢性肾衰竭 参阅第125例相关论述。
超声显像图像见第174例附图1。
第174例附图1 肾形态大小正常,肾被膜光滑,肾皮质、髓质分界清楚,回声正常,肾盂、肾盏不扩张。唯肾血流未能显示(肾本身无病变,无血流由低血压引起,外院误诊为肾衰竭)
(富京山)
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