脂肪肝和正常肝脏形态有什么区别

肝脂肪变时,肉眼可见肝大,呈淡黄色,包膜紧张,边缘较钝,质地略软。切面呈淡黄色而稍隆起,包膜外翻,触之有油腻感。显微镜下轻者可见肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡,多分布在核的周围;重者空泡大而多,散布在整个胞质中,甚至融合成大空泡,将细胞核挤压至一边,与脂肪细胞相似。脂肪变多分布在肝小叶中央,可在其周边,也可累及整个肝小叶,其分布常与病因有一定的关系。如肝淤血时肝小叶中央区淤血较明显,缺氧较重,所以脂肪变首先出现于中央区。长期严重肝淤血时,肝小叶中央区的肝细胞明显萎缩或消失,此时肝小叶周边区的肝细胞亦因缺氧而相继发生脂肪变。磷中毒引起的肝脂肪变则多见于肝小叶局边区,可能由于该区肝细胞代谢较为活跃,对磷中毒更为敏感所致。

肝脂肪变性者,由于肝脏有很强的代偿能力,一般不出现肝功能障碍。但长期肝脂肪变可能引起肝纤维组织增生,甚至肝硬化。严重弥漫性肝脂肪变亦可引起肝功能障碍,如妊娠期高血压疾病发生严重肝脂肪变,临床称为急性妊娠性脂肪肝,患者可能出现肝性脑病而死亡。引起肝脂肪变的原因很多,如氯仿、四氯化碳、磷等化学毒物中毒,妊娠中毒,酒精中毒,慢性肝淤血,肥胖,糖尿病,慢性消耗性疾病等。常见脂肪肝的病理类型如下。

(一)酒精性脂肪肝

此型脂肪肝由嗜酒引起,嗜酒时间及饮酒量与随后发生的肝损伤之间并无严格的平行关系。每天饮酒60g以上者均会出现脂肪肝,但在戒酒后几周内可完全恢复。但是,如果每天饮酒超过160g,则可出现脂肪肝炎。酒精性脂肪肝的发病机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①乙醇代谢产物乙醛对肝细胞的损伤;②细胞内过氧化物堆积;③乙醇干扰了微粒体解毒系统;④肝网状组织细胞系统障碍,伴库普弗细胞净化功能下降。在形态学上,酒精性脂肪肝表现为肝细胞内有大的脂滴,此种细胞呈灶状分布,以肝小叶中央区最明显。个别过度脂肪变的肝细胞发生溶解坏死,被脂性肉芽肿取代,后者由周围绕以淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞的脂滴构成。如果这种脂性肉芽肿汇集成多结节性结构,则要伴发显著的实质纤维化,在汇管区可见非特异性反应性肝炎。

(二)中毒性脂肪肝

本病系化学物质(毒物或药物)引起的肝损伤。有些物质本身或其代谢产物可通过物理、化学途径直接损伤肝细胞,称为直接的绝对肝毒素。属于此类的化学物质有四氯化碳、氯仿、磷等。有些物质不是通过毒物本身损伤肝细胞,而只是使一定的物质代谢过程失常,造成肝细胞脂肪变或坏死,称为间接的绝对肝毒素。此类毒物主要为药物,如细胞抑制药(抗代谢药物)、抗生素(四环素)、镇痛药(对乙酰氨基酚)及抗风湿药(保泰松)等。毒性脂肪肝的形态学改变可为小脂滴性或大脂滴性肝细胞脂肪变,脂肪变的肝细胞可首先发生于肝小叶中央(如四氯化碳、氯仿中毒所致者),也可发生于肝小叶周边(如磷中毒所致者)。

(三)营养不良性脂肪肝

许多原因均可引起营养不良,如食物摄入不足、消化道严重疾病阻碍营养吸收、神经性厌食等。虽然机体对营养缺乏能产生适应,但如果缺乏严重或时间过长,将产生一系列明显的病理改变,脂肪肝即为其病变之一。首先是肝脏周围的肝细胞内积有小的脂滴,以后脂滴增大并延伸至肝小叶中央。严重者所有肝细胞都充满大的脂滴,细胞核被推向一侧,细胞质极少。但肝功能均维持正常,很少发生严重的肝衰竭。

(四)妊娠期急性脂肪肝

妊娠期急性脂肪肝在临床上比较罕见,病因尚不明确。常发生于妊娠期高血压疾病患者或妊娠末期的初产妇。后者发病率较低,约占孕妇的万分之一。妊娠期急性脂肪肝的前驱症状为剧烈呕吐,上腹疼痛。本病的临床特点为病情急骤发展,迅速出现黄疸,并呈进行性加重。如病情恶化,可并发肝、肾衰竭及DIC(弥散性血管内凝血),母婴病死率极高。另外,本病起时无发热症状,肝性脑病程度、肝脏缩小程度、肝功能损害程度及黄疸升高程度均较重型肝炎轻,并且有时尿液中的胆红素检查为阴性,这几点可以区别于重型肝炎。B超辅助检查的典型表现为脂肪肝。病理学检查可观察到肝脏呈淡黄色,体积变小。显微镜下,可见肝小叶结构清晰,但肝细胞出现急性脂肪变性。肝细胞内可见大量细小脂肪空泡,可呈全小叶分布,或累及中间带和外周带区域性分布,有时可见明显的大泡性脂肪变和肝细胞气球样变。