低氧致心脏损伤的防治

（一）低氧的作用及对机体的影响

氧是人类及许多生物赖以生存的重要基础，是生命活动最重要的关键因素。低氧指机体不能获得充足的氧供给，此时机体的血氧不足或氧耗增加。人体对任何低氧条件都会发生损害和适应两个过程，换言之，低氧对机体可以产生损伤和保护的双重作用。本章节主要叙述低氧对循环系统的影响。

人们很早就认识到高原生活的居民，其心肌梗死发病率明显低于平原居民。流行病学调查和动物实验研究证实，长期高原低氧适应可增加心脏抗缺血/缺氧损伤抵抗力。然而，慢性持续性高原低氧适应又可产生多种对机体不利的作用，如红细胞增多症、右心室肥大及心力衰竭，这些慢性低氧适应的不利作用对于平原居住者的影响更为严重。缺氧引起肺动脉高压，红细胞增多，血液黏滞度增大，导致心脏负荷过重而发生心肌肥厚，以右心肥厚为显著。

（二）低氧的分类

低氧根据处理时间的不同，可分为慢性低氧和急性低氧。按机体接受低氧吸入的时间可以分为持续性低氧和间歇性低氧。间歇性低氧，又称为间断性低氧或周期性低氧；根据吸入低氧气体气压的不同，间歇性低氧又可以分为间歇性低压低氧以及间歇性常压低氧。慢性间歇性低压低氧通常是指人或动物长期间断性暴露于一定程度的低压低氧环境，而其余时间处于常压常氧环境中。

（三）低氧适应的心脏保护作用相关研究

1.慢性持续性低氧适应动物在心肌能量产生、利用方面出现一系列的适应性变化，使心脏能够在低氧环境下更经济地工作，从而起到保护心脏的作用。这些适应性变化包括线粒体数量增多使无氧代谢能力增强、线粒体在ADP降低情况下产能增多、氧化磷酸化和能量物质利用率提高。

2.慢性间歇性低压低氧的心脏保护作用可能通过增加心肌毛细血管密度和冠状动脉血流量、增强心肌抗氧化能力、增加热休克蛋白表达、减轻缺血再灌注心脏细胞凋亡、减弱心肌细胞膜β肾上腺素能受体活动等实现。

（四）低氧致心脏损伤的防治

虽然对力竭性运动对心脏损伤虽已有研究，但由于实验动物、运动模型以及测试指标的不同，所得结果尚不完全一致，且力竭性运动对心脏损伤的机制，慢性间歇性低压低氧对心脏保护作用的机制尚仍未完全明确。对力竭心脏损伤的防治研究处于起步阶段，有很多工作亟待开展。

目前临床缺乏有效的抗心肌损伤药物，使用的部分药物也存在各种不同程度的不良反应。研究和开发各种非药物手段是目前医学领域研究的热点之一。通过增加心脏对缺血、缺氧的耐受性从而达到心脏保护的目的一直是基础和临床医学研究关注的热点。

间歇性低氧处理具有明显的心脏保护、抗心律失常作用，同时具有方法简便、易于应用、无明显不良反应、作用维持时间较长等优点。某些国家已将间歇性低氧作为某种治疗手段，因此有理由推测，间歇性低氧训练，有望作为一种非药物性心脏保护手段在军事训练领域发挥越来越重要作用，成为康复健身、预防疾病及提高运动能力的科学训练方法。比如在部队进驻高原低氧环境前预先进行间歇性低氧的训练，可以提高低氧适应的能力，减轻官兵从平原初到高原时的不适，减少高原病的发生，有效地降低非战斗性减员的概率。