(一)概述
两者既有区别又有联系,尿酸为体内嘌呤核苷酸的代谢产物,在37℃时血中尿酸的饱和度为420μmol/L,若血尿酸长期超过这个饱和点,则称为高尿酸血症;高尿酸血症的直接后果是会有针状结晶在组织中析出,这些组织包括关节(尤其是趾关节)、肾等,在某些因素如饱餐、饮酒、感染、药物、疲劳等因素诱发下容易出现反复发作的急性关节炎、慢性关节炎、慢性间质性肾炎、尿酸肾结石等;其中急性关节炎称为痛风。尿酸的来源有二,分别是外源摄入约占20%和内源性合成约占80%。尿酸的去路约1/3经消化道排出,约2/3经肾排出。高尿酸血症及痛风也容易与肥胖、高血压、血脂紊乱、高血糖等代谢异常伴发,且与动脉硬化性心脑血管疾病相关,因此需格外重视。军队人员该方面的数据也较少,王万成等调取军队在职干部2006—2009年的体检数据,痛风的检出率分别为2.73%(88/3219)、3.02%(102/3373)、2.84%(102/3374)、2.5%(91/3635)。虽然上述统计的平均年龄偏大(68—69岁),然而如前所述统计我院近5个月军人内科高尿酸血症及痛风在诊断构成比中为6.553%(269/4105),平均年龄为27岁。该病的发生亦可窥其一斑。
(二)发病原因
1.遗传因素 高尿酸血症呈现一定的家族聚集。
2.尿酸的变化 高尿酸血症不一定患痛风,而痛风患者的血尿酸浓度不一定增高;痛风的急性发作是尿酸盐在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。促使尿酸盐在关节周围沉积的因素有局部温度降低、局部p H降低、疲劳、酗酒等;而尿酸盐主要在关节及滑膜内及关节周围沉积则是因为这些部位血管较少,组织的p H较低,下肢尤其是足趾承受的压力最大、容易损伤且局部皮温低,这些部位含有的黏多糖及结缔组织较丰富,尿酸盐容易沉着。由于尿酸盐可趋化白细胞,因此易诱发炎症反应。即便如此,尿酸盐结晶在关节的沉积多数情况下不呈现炎症反应。
(三)临床表现
通常情况下来源与去路平衡,血尿酸浓度在正常范围,若产生的尿酸增加(约占高尿酸血症原因的10%)或肾排泄尿酸减少(约占高尿酸血症原因的90%)则可产生高尿酸血症。痛风好发于男性,男女比例约为20∶1,痛风的自然病程可分为如下阶段无症状的高尿酸血症期,急性痛风性关节炎发作期,痛风发作间歇期,慢性痛风相关的疾病。
(四)治疗
1.无症状性高尿酸血症治疗 该阶段是否治疗观点不一,我国指南推荐如下流程(图7-1)。
图7-1 无症状性高尿酸血症治疗流程
原则:①低剂量开始、缓慢加量、剂量个体化;②痛风急性发作时未用降尿酸药物者则不用该类药物,应用者则需继续应用。
2.痛风治疗 ①疼痛肢体制动;②应用非甾类抗感染药物或秋水仙碱;③有炎症者可适当应用抗生素;④痛风好转后2周可考虑降尿酸治疗,或遵前述高尿酸血症治疗原则。
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